1、肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺
2、作用
⑴ α1、α2、β1和β2受体的直接激动药
⑵ 剂量与反应（成人）
肾上腺素
| 剂量（μg/min） | 激活受体 | SVR |
| 1～2 | α | 降低 |
| 2～10 | α和β | 可变化 |
| >10 | α和β | 增加 |
⑶所有剂量均增加心收缩力和HR，但由于剂量不同SVR可以降低、保持不变或明显升高。CO一般不增加，但大剂量时由于外周α受体兴奋后负荷升高可使每搏出量下降。
3、抵销 由神经元和组织摄取，同时被MAO和COMT迅速代谢。
4、优点
⑴ 该药系直接作用，且不依赖于内生性NE的释放。
⑵ 导致强的α和β兴奋，且作用大大超过多巴胺或多巴酚丁胺。
⑶ 它有强效正性肌力作用而α作用可以调节和变化，其变顺应性作用（β1）可增加心室舒张速率。
⑷ 如果血压上升引起反射性迷走神经兴奋可降低心动过速。
⑸ 它是最有效的支气管扩张剂和肥大细胞稳定剂，可作为支气管痉挛和过敏反应的主要治疗。
⑹ 假如舒张压上升，心脏缩小，心肌缺血可以减轻，但跟其它正性肌力药一样，也可以发生心肌缺血。
⑺ 缩短收缩期，假如HR无明显增加则舒张期冠脉血流的时间可稍延长。
5、缺点
⑴ 可发生心动过速和心律失常。
⑵ 可导致血管收缩的继发性器官缺血，尤其是肾和皮肤，此问题可用血管扩张药对抗而且有剂量相关性。尿量必需用导尿管监测。
⑶ 可发生肺血管收缩，从而导致肺高压和RV衰竭，但加用血管扩张药可以逆转。
⑷ 有心肌缺血的危险。正性肌力作用和心动过速会增加心肌氧需减少氧供。
⑸ 漏出皮肤可引起坏死，如同其它强的α激动剂一样，最好用中心静脉输注。
⑹ 如其它肾上腺素能激动剂一样，使血浆葡萄糖和乳酸浓度升高，可使有自主神经病的糖尿病人加重。
⑺ 开始由于肝脏的释放可使血K+升高，继而由于骨骼肌的摄取又使血K+下降。
6、适应症
⑴ 心脏骤停（尤其是心脏完全停跳和心室纤颤）和电机械分离，在心肺复苏时其主要机制是增加冠脉灌注压，最近对使用大剂量（2.2mg/Kg）肾上腺素仍有争议，也无定论。
⑵ 肾上腺素是过敏反应和其它全身变态反应的选择药物。
⑶ 心源性休克（尤其是加用血管扩张药）。
⑷ 支气管扩张。
7、给药途径：经中心静脉输注；经气管插管注入由气管粘膜迅速吸收；皮下。
8、临床应用
⑴ 肾上腺素剂量
① 皮下注射：10μg/Kg（最大400μg或0.4ml 1:1000）用于治疗轻到中度变态反应或支气管痉挛。
② 静脉输注
A. 小到中剂量（用于休克，低血压），一次静注为2～10μg，然后持续输注1～16μg/min小儿用量为0.05～0.50μg/Kg/min.
B. 大剂量（用于心跳停止心肺复苏）：首次静注0.5～1.0mg，小儿5～15μg/Kg（也可经气管内，注射容量为1～10ml。如果对首次剂量无反应也可用较大剂量。1mg肾上腺素可以是1ml（1:1000）也可以稀释至10ml（1:10000）。
C. 警惕！ 静脉大剂量肾上腺素可导致严重高血压和中风或心肌缺血，除极端严重病人外，开始剂量不要超过10μg/Kg静注。为了便于小剂量给药，肾上腺素常稀释至10μg/ml。
⑵ 注意严重血管收缩的体征，监测SVR，尿量和四肢灌注。加用血管扩张药有助于维持器官灌注。
⑶ 加用血管扩张药（如硝普钠）能对抗肾上腺素的α血管收缩作用，而留下心脏的正性肌力作用。如用肾上腺素的剂量调节CO和HR，用硝普钠剂量调节SVR。
⑷ 如发生心肌缺血可考虑同时使用主动脉内球囊泵改善心肌的氧供需比值。
十、异丙肾上腺素（Isuprel）
1、异丙肾上腺素是合成的儿茶酚胺。
2、作用
⑴ β1+β2的直接激动药
⑵ 无α作用
异丙肾上腺素
HR 明显↑（直接的反射作用）
收缩力 ↑
CO ↑
Bp 常下降也可以增加
SVR 明显↓，血管床全部扩张，与剂量有关
PVR ↓
3、抵销 半衰期2分钟，抵销快；由肝脏摄取、结合，60％无改变排除；被COMT，MAO代谢。
4、优点
⑴ 异丙肾上腺素是直接的β受体激动剂。
⑵ 按微克计它是最强的β受体激动剂。
⑶ 它增加CO有三条机制：
① 增加HR
② 增加心收缩力 增加SV
③ 降低后负荷（SVR） 增加SV
⑷ 它是支气管扩张药（iv或吸入）
5、缺点
⑴ 它不是血管加压药，Bp常下降（β2作用）而CO升高
⑵ 低血压可产生器官低灌注和缺血。
⑶ 可发生心肌缺血。异丙肾上腺素对冠心病人不是好药，因为心动过速，正性肌力作用和低血压三者常使心肌氧供需失匹配恶化。
⑷ 心动过速限制了舒张充盈时间，而静脉扩张又降低了前负荷，因而使CO的升高受限。
⑸ 会发生心律失常。
⑹ 可能发生冠脉窃血。因冠脉血管扩张战胜了自主调节，从而使缺血区血流减少而非缺血区血流增加。
⑺ 可以使有房室传导旁路（WPW综合征）的病人提前兴奋。
⑻ 扩张所有血管床可使重要器官的血流分流至肌肉和皮肤。
6、适应症
⑴ 心动过缓对阿托品无反应，而起搏器又未准备好。
⑵ 低CO，尤其是需增加正性肌力作用而心动过速又无害处等情形。
① 小儿病人SV已固定。
② 室壁瘤（小而固定的SV）切除术后。
③ 去神经后的心脏（心脏移植后）。
⑶ 肺动脉高压或右心衰竭。
⑷ 房室传导阻滞：用于减少阻滞的临时性治疗或增加心室本身的焦点频率，但对二度莫氏II 型心脏传导阻滞需加小心，因为它可使阻滞程度加重。
⑸ 哮喘持续状态：静脉注用必需连续监测Bp和ECG。
⑹ β阻滞剂过量。
⑺ 注意重点：异丙肾上腺素不应用于治疗心跳完全停止，肾上腺素或起搏才是CPR的治疗选择，因为异丙肾上腺素引起血管扩张会导致CPR中颈动脉和冠脉血流减少。
7、给药途径：静注（通过外周静脉是安全的，不会发生皮肤坏死）；可口服。
8、临床应用
⑴ 异丙肾上腺素剂量：静脉输注0.02～0.50μg/Kg/min.
⑵ 一般可将1～2mg加入250ml静注液体中（4～8μg/ml）。
⑶ 将异丙肾上腺素与肾上腺素混合使用可增加β作用，而且比单用肾上腺素的α作用小。
十一、苯福林（Neo-Synephrine）
1、苯福林是合成的非儿茶酚胺。
2、作用
⑴ 该药为直接作用的α1激动剂。
⑵ 除用极大剂量外临床上无β效应。
⑶ 它使小动脉和静脉收缩。
苯福林
HR ↓（由Bp升高反射引起）
收缩力 轻度↑
CO ↓或无变化
Bp 明显↑
SVR 明显↑
前负荷 稍有↑（静脉收缩增加回心血量）
3、抵销：迅速被MAO代谢，无COMT代谢。
4、优点
⑴ 苯福林系直接作用的激动剂，作用时间短（<5分钟）。
⑵ 它是可靠的血管加压药。
⑶ 当苯福林用于低血压时，它能增加冠脉灌注压而增加心肌收缩力不明显。如能避免高血压，则MVO2增加不多。假如由于缺血心肌收缩力受到抑制，则该药可提高CO。
⑷ 在SVR低时它会增加脑、肾和心脏的灌注压。
⑸ 它对冠状动脉瘤，肥厚性瓣下狭窄或主动瓣狭窄病人的低血压有矫治作用。
⑹ 对有室性心动过速的病人，由于Bp升高反射性兴奋迷走神经可终止心律失常，因此它能同时处理低血压和心律失常。
⑺ 在脊椎麻醉或硬膜外麻醉时它能恢复功能性交感神经切除后的SVR。
⑻ 体外循环下它能增加SVR。
⑼ 当四联症发生急性紫绀发作时它能减少右向左分流。
5、缺点
⑴ 苯福林能使后负荷增加导致SV下降，除非恢复冠脉灌注压是心肌缺血得到纠正。
⑵ 它增加PVR。
⑶ 减少肾和其它器官灌注，故必需监测尿量和肢体的灌注。
⑷ 由于高血压的反射可引起心动过缓，但一般不重要而且合乎需要（此情况对阿托品有反应）。
⑸ 对罕见的敏感病人，α激动剂可引起冠状动脉痉挛，遇此可用硝酸甘油或钙通道阻滞剂对抗。
6、适应症
⑴ 由于外周血管扩张，低SVR状态（如感染性休克，血管扩张药过量）引起的低血压。
⑵ 在血容量未恢复之前用于低血容量的临时治疗，不过对多数无冠心病的病人较好选择是用有正性肌力作用的药物（如麻黄素）。
⑶ 室上性心动过速。
7、给药途径 静脉输注或推注（最好用中心静脉）
8、临床应用
⑴ 苯福林剂量
① 静脉输注：10～500μg/min。
② 静脉推注：50～200μg一次，根据需要增加（对某些外周血管虚脱的病人一次推注可能需1000～2000μg才能提高SVR）
③ 小儿：1μg/Kg静脉推注。
⑵ 混合法
① 静脉输注：一般将30mg苯福林加入250ml液体中（120μg/ml）
② 静脉推注：稀释至100～1000μg/ml。
⑶ 当用苯福林维持Bp时可加用硝酸甘油降低前负荷，此种联合应用可增加心肌氧供 同时减少心肌氧耗的增加。
⑷ 苯福林可以减轻钙通道阻滞剂维拉帕米引起的血管扩张和低血压。
⑸ 苯福林是多数冠心病人或主动脉狭窄无CHF者短期选用的血管加压药。
⑹ 如血管床无反应，可考虑使用间羟胺或NE。
十二、钙剂
1、钙剂是无机物质，具有生理学活性的是钙离子（Ca2+）。
⑴ 正常大约有50％总血浆钙与蛋白质和阴离子结合，其余为游离钙。
⑵ 影响离子化钙浓度的因素有：
① 碱中毒（代谢性或呼吸性）降低Ca2+。
② 酸中毒增加Ca2+。
③ 枸橼酸盐能与钙结合（鳌合）直到被代谢。
⑶ 正常血浆浓度：离子钙＝1.0～1.3mmol/L。
2、作用
钙
HR 不改变或↓（迷走作用）
心收缩力 ↑（尤其是在低钙血症时）
Bp ↑
SVR ↑（低改血症时可能降低）
前负荷 无改变
CO ↑
3、抵销 钙进入肌肉和骨骼并能与蛋白、肝素和枸橼酸盐结合。
4、优点
⑴ 钙产生正性肌力作用而不增加HR。
⑵ 它作用快持续时间约10～15min（剂量7mg/Kg）。
⑶ 它能逆转下列情况产生的心肌抑制：
① 氟类麻醉药
② 钙通道阻滞药（CBDs）
③ 低钙血症
④ CPB时，特别是稀释性或枸橼酸盐引起的低钙血症或心停跳液引起的高钾血症，后者仅在恢复好再灌注之后给予，以防止增加再灌注损伤。
⑤ β阻滞剂（注意心动过缓！）
⑷ 它能逆转高钾血症的心脏毒性，如心律失常，心脏阻滞和负性肌力作用。
⑸ 钙可以促进或减少拟交感神经胺的作用。
5、缺点
⑴ 钙能强化洋地黄的作用，对洋地黄化治疗的病人可能促进洋地黄中毒，其中毒可表现为室性心律失常，房室传导阻滞或心跳停止，有报告心室纤颤对心脏电转复不起反应。
⑵ 钙能增强低钾血症对心脏的作用（心律失常）。
⑶ 少数情况可发生严重心动过缓或心脏阻滞。
⑷ 如细胞外钙浓度增加的同时心肌正在进行再灌注或有进行性缺血，则会使细胞损伤加重甚至死亡。
⑸ CPB后可发生极少的冠脉痉挛。
6、适应症
⑴ 低钙血症。
⑵ 高钾血症（为逆转房室传导阻滞或心肌抑制）。
⑶ 来自低钙血症，钙通道阻滞剂或鱼精蛋白心肌收缩力减弱所致的低血压。
⑷ 麻醉药过量。
⑸ 血浆Mg2＋浓度增高。
7、给药途径
⑴ 氯化钙：静注，最好经中心静脉以免引起静脉炎或硬化。
⑵ 葡萄糖酸钙：静注，外周静脉或中心静脉均可。
8、临床应用
⑴ 钙的剂量：
① 氯化钙：成人250～1000mg缓慢静注，小儿10～20mg/Kg缓慢静注。
② 葡萄糖酸钙：30～60mg/Kg缓慢静注。
⑵ 大量输血超过一个血容量时，病人接受了大量的枸橼酸盐并与钙结合，正常情况下肝脏代谢迅速清除血浆中的枸橼酸盐，一般不会发生低钙血症，但是低温，休克，正压通气或α激动剂治疗时会减少枸橼酸盐的清除，从而导致严重的低钙血症。
⑶ 经常检查离子钙以指导治疗。
⑷ 有些低CO的重症患者可能需要非常大量的氯化钙（达1.5mg/Kg/min）才能升高达到正常水平。
⑸ 以前曾用钙治疗心跳停止，但没有证据表明钙对停跳的心脏有利，故不再建议用它处理心脏完全停跳或电机械分离，除非还存在低钙血症，高钾血症或高镁血症。
⑹ 在发生心肌缺血时或在缺血组织再灌注中等情况下使用钙剂应当小心，在冠状动脉搭桥CPB结束时最好不要都常规给予钙剂，特别是在心脏再灌注头几分钟。
十三、氨力农（Inocor）
1、氨力农是双吡啶衍生物，它抑制酶的亚型磷酸二酯酶III，使心肌（正性肌力作用）和血管平滑肌（血管扩张）中的CAMP升高。
2、作用：氨力农具有正性肌力作用和血管扩张作用（"正性血管扩张药"）
氨力农
HR 无改变（大剂量引起心动过速）
MAP 作用不定（SVR下降常被CO的增加抵销）
CO ↑
LAP ↓
SVR ↓
PVR ↓
MVO2 无改变或↓（CO增加被室壁张力的下降所抵销）
3、抵销
⑴ 半衰期为2.5～4h，但CHF者达6h。
⑵ 被肝脏结合抵销，有30～35％无改变经尿排除。
4、优点
⑴ 作为一种扩血管的正性肌力药，通过增加心肌收缩力，降低心脏后负荷使CO增加。
⑵ 作为单一药物对MVO2有良好作用（不增加HR，降低后负荷，LVEDP和室壁张力）。
⑶ 它不依赖于*受体的激活，因此在受体结合受损（如CHF）或用β阻滞剂时仍然有效。
⑷ 无心动过速或心律失常危险。
⑸ 氨力农与其它正性肌力药有协同作用。
⑹ 它的肺血管扩张作用可用于改善肺动脉高压或右室衰竭。
⑺ 氨力农具有正性顺应性特点，小剂量便可使心室舒张。
5、缺点
⑴ 可导致血小板减少症（如使用不超过24小时则无临床问题）。
⑵ 当紧急一次给药时可引起明显血管扩张而导致低血压。
⑶ 大剂量时可导致明显心动过速，因而增加MVO2。
6、适应症
⑴ 低CO综合征，尤其在LVEDP增加，肺动脉高压及RV衰竭时。
⑵ 可作为心脏移植的过渡桥梁。
7、给药途径 进用于静脉输注，不要混于含葡萄糖的溶液中，一般将100mg混于250ml生理盐水中（400μg/ml），也可以不稀释用注射器泵输用。
8、临床应用
⑴ 氨力农的负荷量一般为0.75mg/Kg，如用于CPB中剂量可增加至1.0～1.5mg/Kg（CPB的稀释效应）
⑵ 静脉输注剂量为5～20μg/Kg/min
⑶ 如能较好耐受血管扩张，在CPB中给予一次剂量仍然有效。
⑷ 最大剂量为10mg/Kg/天。
⑸ 同时给予双异丙吡胺（达舒平）可引起严重低血压，因此应避免。
十四、三碘甲腺原氨酸（T3，Liothyronine LV）
T3是甲状腺激素的活性形式，它对细胞核和线粒体具有多种细胞作用并影响基因的转录和氧化磷酸化。有证据表明CPB使血浆T3处于低水平，最近的报道提示外源性补充T3可使用常规治疗不能停机的病人脱离CPB，其剂量为先一次静注0.4μg/Kg，继而用0.4μg/Kg持续输注6h。T3超过甲状腺素是因为后者的起效时间太慢，但这一新法治疗尚需进一步研究才可明确。
（中国协和医科大学麻醉学中心 中国医学科学院阜外心血管病医院麻醉科 邓硕曾 ）
