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《健康北京》告别行路难-下肢动脉闭塞

 图书 馆员 2013-08-15
刘昌伟    中国医学科学院北京协和医院血管外科主任医师

《健康北京》告别行路难-下肢动脉闭塞

 
2013年8月10日,BTV《健康北京》栏目制作了一期节目"让老人告别"行路难””。节目中讲述的是人老腿先老,是什么让曾经步履矫健的我们一步一挪?您是否出现过走路双脚发麻,或者像针刺一样的疼痛?您是否有过半夜腿疼梦中惊醒的经历?您是否觉得这样的结果离您很远?如果您有高血压、心脏病,这种疾病就已经悄悄的盯上了您,稍不注意就会走上截肢的道路。

名词解释:

下肢动脉硬化闭塞症(PAD)是由于下肢动脉粥样硬化斑块形成,引起下肢动脉狭窄、闭塞,进而导致肢体慢性缺血。随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化,下肢动脉硬化闭塞症的发病率逐年提高。

病因:

流行病学调查显示吸烟、糖尿病、高脂血症、高血压病、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、血液粘着性增高及高龄等是下肢动脉硬化闭塞症的危险因素。其中吸烟与糖尿病的危害最大,二者均可使周围动脉疾病的发生率增高3~4倍,合并存在危险性更高。其次是高脂血症,尤其是血低密度脂蛋白胆固醇升高,与全身多部位动脉粥样硬化的发生密切相关。及时发现导致动脉硬化的危险因素并加以控制,能够延缓动脉硬化的进程,降低下肢动脉硬化闭塞症的发生风险。

发病机制:

动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。

1.损伤及平滑肌细胞增殖学说

各种损伤因素,如高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等,导致内皮细胞损伤。内皮细胞损伤后分泌多种生长因子、趋化因子,刺激平滑肌细胞(SMC)向内膜迁移、增殖、分泌细胞外基质并吞噬脂质形成SMC源性泡沫细胞,最终形成动脉硬化斑块

2.脂质浸润学说

该学说认为血浆中脂质在动脉内膜沉积,并刺激结缔组织增生,引起动脉粥样硬化。在该过程中,内皮细胞损伤、通透性增加及脂质转运障碍可能起主要作用。

3.血流动力学学说

在动脉硬化的发病过程中,血流动力学因素起也起到一定作用,并与动脉粥样硬化斑块的部位存在相互关联。研究证实,动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区。而湍流则对斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。

4.遗传学说

遗传学调查显示本病有家族史者比一般人群高2~6倍,可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反馈控制失常,以致胆固醇过多积聚。

临床表现:

下肢动脉硬化闭塞症一般见于中老年人,常伴有吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症等危险因素。下肢动脉硬化闭塞症症状的有无和严重程度,受病变进展的速度、侧支循环的多寡、个体的耐受力等多种因素影响。症状一般由轻至重逐渐发展,但在动脉硬化闭塞症基础上继发急性血栓形成时,可导致症状突然加重。

早期可无明显症状,或仅有轻微不适,如畏寒、发凉等。之后逐渐出现间歇性跛行症状,这是下肢动脉硬化闭塞症的特征性症状。表现为行走一段距离后,出现患肢疲劳、酸痛,被迫休息一段时间;休息后症状可完全缓解,再次行走后症状复现,每次行走的距离、休息的时间一般较为固定;另外,酸痛的部位与血管病变的位置存在相关性。病变进一步发展,则出现静息痛,即在患者休息时就存在肢端疼痛,平卧及夜间休息时容易发生。最终肢体可出现溃疡、坏疽,多由轻微的肢端损伤诱发。

对于临床表现的严重程度,可用Fontine分期或Rutherford分期进行划分,以增加临床评价的客观程度,并使各类临床治疗结果之间具有更强的可比性。目前常用的是Rutherford分期,由轻至重分为0-6共七个等级。Rutherford0级:无临床症状,踏车试验或反应性充血试验正常,无动脉阻塞的血液动力表现;Rutherford1级:轻度间歇性跛行,完成踏车试验,运动后踝动脉压>50mmHg,但休息时踝动脉压低于约20mmHg;Rutherford2级:中度间歇性跛行,界于1和3之间;Rutherford3级:重度间歇性跛行,不能完成踏车试验,运动后踝动脉压<50mmHg;Rutherford4级:缺血性静息痛,休息时踝动脉压<40mmHg,足背和胫后动脉几乎不能触及,足趾动脉压<30mmHg;Rutherford5级:小块组织缺损、非愈合性溃疡,局灶性坏疽伴足底弥漫性缺血改变,休息时踝动脉压<60mmHg,足背和胫后动脉几乎不能触及,足趾动脉压<40mmHg;Rutherford6级:大块组织缺损,超过跖骨平面,足部功能无法保留,其余标准同Rutherford5级。(标准踏车试验在15度斜面上,速度为每小时2英里,时间5分钟)。

检查:

1.一般检查

因患者多为老年人,可能存在多种伴随疾病及动脉粥样硬化危险因素,需全面检查,包括血压、血糖、血脂测定,及心、脑血管评估等。

2.特殊检查

(1)节段性动脉收缩压测定 测量下肢动脉不同平面的压力水平并双侧对比,如动脉存在明显狭窄,则其远端压力明显降低,可初步确定动脉有无病变及其部位。

(2)踝肱指数(ABI) 应用多普勒血流仪与压力计,测算下肢踝部动脉收缩压与上肢肱动脉收缩压之比。静息状态下ABI一般在0.91-1.30之间,高于1.30提示动脉管壁僵硬不易压瘪;ABI在0.90-0.41之间提示存在轻-中度缺血;ABI≤0.40,提示存在严重缺血。另外还有趾臂指数(TBI)可以了解末端动脉病变情况。

(3)经皮氧分压测定 通过测定局部组织的氧分压,可间接了解局部组织的血流灌注情况,评价缺血程度;并可用来判断肢端溃疡、伤口的愈合趋势,经皮氧分压过低,提示伤口不易愈合。

(4)彩色多普勒超声 为常用筛查手段,可见动脉硬化斑块,管腔狭窄、闭塞等。该方法无创、方便且花费较低,但对于治疗的指导意义不大。

(5)CT血管成像(CTA) 已成为下肢动脉硬化闭塞症的首选检查方法,可清楚显示动脉病变的部位、范围、程度;明确诊断,并为治疗方案的确定提供帮助。不足之处是由于需使用含碘造影剂,对肾功能可能造成影响,肾功能不全者慎用。

(6)磁共振血管成像(MRA) 同CTA,亦可为下肢动脉动脉硬化闭塞症提供明确的影像学诊断,优点是无需使用含碘造影剂,但对钙化的分辨能力差,并可能会高估病变的严重程度。

(7)数字减影血管造影(DSA) 为诊断下肢动脉硬化闭塞症的金标准,能确切显示病变部位、范围、程度、侧支循环情况,延迟现象可评价远端流出道情况。DSA对于病变的评估及手术方式的选择均具有重要意义,同时在有条件的医院,可在造影的同时行血管腔内治疗,同期解决动脉病变。

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BTV健康北京
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主持人:佳璇
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本期做客医生:中国医学科学院北京协和医院 血管外科主任(刘昌伟)
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您是否出现上述这些情况
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刘主任现场提示:走走停停脚力差,是供血不足影响的
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介绍下肢动脉闭塞的真实案例
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分析下肢动脉闭塞的表现
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现场小调查:您是否出现过上述诸多症状?
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刘主任提示下肢动脉硬化闭塞最常见的三种表现
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现场观众互动
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刘主任现场教大家如何自我检查:摸摸脚背跳不跳
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人的小腿动脉有三根,供血部位有区分
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医生介绍:脚上也要量血压,上下对比算压差
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现场为观众超声检查,可以直观的看到血液流动情况
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现场分析:下脚动脉硬化跟哪个因素有关?
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刘主任提示:跟三高抽烟有直接关系
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刘主任提示:20%的糖尿病患者腿部供血差
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刘主任介绍治疗方法:小手术,让步履维艰变成行动自如
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方法是:大腿以上用支架,球囊负责膝以下
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这是一个血管堵塞的影像
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刘主任提醒:尤其是糖尿病患者生活细节上需很谨慎
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泡脚水温要合适,可以滴在手腕上试一试
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老人穿鞋不要太紧,舒适保暖就可以了
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刘主任提示
 
 
北京大学人民医院心内科主任医师许俊堂
《健康北京》伏在下肢的杀手-栓塞
 
2013年8月28日,BTV《健康北京》栏目制作了一期节目"潜伏在下肢的杀手”  。 邀请到了北京大学人民医院心内科主任医师许俊堂做客现场,为您介绍 心梗、脑梗等血栓栓塞疾病的发病率有多高?下肢静脉是否栓塞要如何辨别?精彩节目,敬请收看~

名词解释:

下肢静脉血栓是常见的周围血管疾病,下 肢静脉血栓导致的静脉瓣膜功能不全及并发的肺栓塞是病人劳动力及生命安全的一大危险。该病一直在临床上深受重视。19世纪著名医学家 魏尔啸(VIRCHOW)提出静脉血栓形成的三大因素是血液滞缓,静脉壁的损伤和高凝状态。左下肢血栓形成远远高于右下肢,特别是原发性髂-股静脉血栓形成。有时下肢静脉血栓还可以向心性延伸至下腔静脉,甚至堵塞肾静脉而引起肾功能衰竭从而威胁生命。

下肢静脉血栓-病因:

十九世纪中期Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素:静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态至今仍为各国学者所公认兹分述如下:

(一)静脉血流滞缓

手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张静脉流速减慢,手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹失去收缩功能,术后又因切口疼痛和其它原因,卧床休息下肢肌肉处于松弛状态,致使血流滞缓诱发下肢静脉血栓形成。据Borow报道,手术持续时间与深静血栓的发生有关。手术持续时间1~2小时,20%发病;2~3小时,46.7%。3小时以上62.5%(国外报道的发病率远较国内高)。并发现50%在术后,第1天发生30%,在术后第2天发生。Sevitt从临床上观察证明,血栓常起自静脉瓣膜袋静脉连续处,以及比目鱼肌等处的静脉窦,比目鱼肌静脉窦内的血流,是依靠肌肉舒缩作用向心回流。因此它是血栓形成的易发部位。血栓也可发生于无瓣膜,但易发生血栓,可能因被前方的右髂总动脉压迫所致。约24%髂外静脉是有瓣膜的在此瓣膜的近端,也有相当高的血栓发生率。

(二)静脉壁的损伤

1.化学性损伤 静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液,如各种抗生素有机碘溶液高渗葡萄糖溶液等,均能在不同程度上刺激静脉内膜,导致静脉炎和静脉血栓形成。 2.机械性损伤 静脉局部挫伤撕裂伤或骨折碎片创伤,均可产生静脉血栓,形成股骨颈骨折损伤,股总静脉骨盆骨折,常能损伤髂总静脉,或其分支均,可并发髂股静脉血栓形成。
3.感染性损伤 化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起较为少见,如感染性子宫内膜炎,可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。

 (三)血液高凝状态

这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强,术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高。从而使纤维蛋白溶解减少;脾切除术后,由于血小板骤然增加,可增加血液凝固性;烧伤或严重脱水,使血液浓缩也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌胰腺癌其它如卵巢前列腺胃或结肠癌,当癌细胞破坏组织同时常释放许多物质,如粘蛋白凝血活素等。某些酶的活性增高,也可使血凝固。避孕药可降低抗凝血酶Ⅲ的水平,从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物,也可使血液呈高凝状态。
 
  综合上述,静脉血栓形成的病因,静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。单一因素尚不能独立致病,常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。例如产后深静脉血栓形成发病率高,即是综合因素所致产后子宫内胎盘剥离,能在短期内迅速止血,不致发生产后大出血与血液的高凝状态有密切关系。妊娠时胎盘产生大量雌激素,足月时达最高峰。其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍,雌激素促进肝脏产生各种凝血因子,同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加,致使血液呈高凝状态产后,再加卧床休息使下肢血流滞缓从而有发生深静脉血栓的倾向。单纯血流滞缓不足以产生本病,有时伴有血管壁的损伤,如直接损伤慢性疾病或远处组织损伤产生白细胞趋向性因子,使白细胞移向血管壁,同样内皮细胞层出现裂隙,基底膜的内膜下胶的显露均可使血小板移向血管内膜,导致凝集过程的发生。
 
  静脉血栓可分为三种类型:①红血栓或凝固血栓组成比较均匀血小板和白细胞散在分布在红细胞和纤维素的胶状块内;②白血栓包括纤维素成层的血小板和白细胞只有极少的红细胞;③混合血栓最常见包含白血栓组成头部板层状的红血栓和白血栓构成体部红血栓或板层状的血栓构成尾部

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BTV《健康北京》
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主持人:佳璇
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