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先看看维持血压正常的主要因素吧： 每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心率，如每搏输出量不变而心率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短﹐舒张压也上升﹐脉压差减小。如心率不变只是每搏输出量加多﹐则收缩压明显升高﹐舒张压稍有增加﹐因而脉压差加大﹐收缩压主要反映每搏输出量的多少。 血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响﹐但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低﹐脉压差加大。外周阻力加大﹐动脉血压流速减慢﹐舒张期末动脉存血加多﹐使舒张压升高﹐脉压差减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。 大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用﹐可以降低脉压差﹐在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代﹐血管壁的弹性大减﹐缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。 循环血量的影响，在正常情况下，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈但在严重失血时，如失血或失液量超过30％，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循环平均压将下降到不能推动足够的血量回心。由于回心血量不足,会使心输出量减少，可见循环血量是决定动脉血压的重要因素。 从以上描述看，这个患者属于哪一种情况？ 首先看看是心输出量降低引起的的问题吗？这个患者是个二尖瓣狭窄患者，如果说存在这个方面的问题的话，应该存在左房衰竭的表现，左房衰竭使左心室舒张时充盈不足，左心输出不足，导致低血压，如果是这样，患者应该有肺淤血的表现；其次，心率的问题，这个患者只是个窦性心动过缓，心率50次/分，没有节律的异常，这样的心率一般不会引起血压下降。所以心输出量所导致的血压降低似乎可以暂不考虑。 接下来再看看血管的原因，如果说血管张力太低，会引起血压降低，比如过敏性休克就是这个原因的典范，这个患者使用了卡托普利，这药的其中一个不良反应就是低血压。从治疗过程来看，楼主使用了多巴胺来改善这种情况，效果欠佳，说明还不都是这个原因引起的。 最后看看血容量在这个疾病中所起的作用，患者在治疗过程中使用了卡托普利、速尿，临床症状一度好转，但是后来出现了体位性低血压，而体位性低血压恰恰就是血容量不足的表现，这个患者出现的低血压有卡托普利的原因，但是利尿治疗引起的血容量不足可能是主要原因。两者相互作用，进一步打破了血管容量和循环血量之间的平衡。 所以这个患者的治疗，除了在严密观察下补液外，应暂停使用卡托普利。瓣膜病在治疗关键还是要对瓣膜处理，到底使用神经内分泌抑制剂对瓣膜病能不能改善预后，好像不是很明确。 在使用利尿剂的时候，如何把握剂量，既要达到改善心功能，还要防止过度利尿，主要是可以通过患者肝脏回缩情况、水肿、颈静脉充盈情况、肝颈静脉回流征、有无体位性低血压等等进行观察，有时候到利尿剂使用觉得快要停，还吃不准的情况下，查个尿常规，看看尿比重也是可以试试的。隔天间断、减小剂量使用利尿剂都是可以试试的办法。 综上所述，使用任何一个药物，都要有它的病理生理基础，而不是简单低血压就用缩血管药，水肿了就只用利尿剂（比如低蛋白水肿，呵呵），心率快了就用B受体阻滞剂（进修的时候见过因为结核性胸膜炎、胸水发热的患者心率快使用倍他乐克的 |
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