阵发性室上性心动过速伴肌钙蛋白升高

     阵发性室上性心动过速（PSVT）是临床较常见的快速性心律失常，多数患者无器质性心脏病。肌钙蛋白水平升高一般见于急性冠脉综合征，但也可见于其他疾病所致的微小心肌损伤。阵发性室上性心动过速伴肌钙蛋白升高是否合并心肌梗死？通过本次教学查房我们共同学习和讨论。
    闫医师（研究生）
    患者，男性，47岁。以“反复阵发性心悸10年，加重1天，持续不缓解1小时”为主诉入院。10年来心悸反复发作，呈突发突止，1天前加重，持续1小时缓解，1小时前再发持续不缓解，不伴胸痛。既往：高血压病史4年。入院查体：P：207次/分 R：22次/分 BP：83/56mmHg，肺部理诊未见异常，心脏听诊心率207次/分，主动脉第二听诊区及三尖瓣听诊区可闻及三级收缩期杂音。辅助检查：入院心电图（见图1）：窄QRS心动过速，频率207次/分，节律匀齐，QRS波时限0.08秒，逆行P′波Ⅱ(-)，RP′＞70ms，ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6下移0.2-0.5mv。急查肌钙蛋白0.251ng/ml。静推维拉帕米5mg约5分钟，静推结束后约半分钟心电监护出现心脏停搏，立即予以胸外心脏按压，按压2分钟患者意识恢复后心电图（见图2）：窦性停搏，交界区逸搏心律，频率48-51次/分，ST段在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2-V6下移0.1-0.4mv。30分钟后心电图（见图3）：窦性心律74次/分，ST段恢复正常。心脏彩超示：室间隔及左室对称性增厚。临床诊断：阵发性室上性心动过速；高血压病；高血压性心脏病。治疗：病情平稳后择期行射频导管消融术，术后明确心动过速为右侧隐匿性旁路伴房室折返性心动过速。患者于术后2天出院。

                             图1 入院时心动过速发作时心电图

                              图2 心脏按压2min后心电图


                              图3 心脏按压后30min心电图
    王医师（副主任医师） 
    阵发性室上性心动过速患者多数无器质性心脏病，但很多患者在心动过速发作时心电图出现ST-T改变，是否为心肌缺血所致？
    1. ST-T改变的病因
    心肌缺血是引起ST-T改变最常见也是最重要的病因。除心肌缺血外许多心脏病变（如心肌炎、心包炎、心肌病），心外病变（如急腹症、内分泌疾患、脑血管意外）、电解质代谢失常、药物作用，甚至功能改变和正常变异均可引起ST-T改变。ST-T改变必须密切结合临床资料，再辅以必要的特殊检查，必要时进行系列心电图描记才可能找出病因，作出比较正确的诊断以免误诊。引起非缺血性ST-T改变的情况很多，临床上应加以鉴别。
    （1）生理因素 ①神经因素　交感神经兴奋时,可引起心率加快,T波增大；迷走神经兴奋时心率减慢，T波降低。②呼吸与体位 深吸气和深呼气及体位改变可使心脏在胸腔中位置发生变化, T向量环发生改变引起T波改变。过度换气所致ST段降低是最常见的生理变异。③持续性“幼稚型”T波　在婴幼儿，V1～V4导联T波通常倒置，但少数人此现象可持续至成人。④“两点半”综合征　当额面QRS波群电轴为+90°，而T电轴为- 30°,T-QRS电轴类似以钟表的两点半,称“两点半”综合征。主要为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS主波向上,而T波倒置,钾盐或运动可使倒置T波转为直立。⑤早期复极综合征。⑥β受体高敏综合征。
    （2）药物影响 洋地黄制剂、抗心律失常药、抗肿瘤药物均可引起ST-T改变。
    （3）离子紊乱 ①血钾异常 低血钾会出现U波增高，T与U融合或U波高于T波，弥漫性ST段降低。高血钾引起T波高尖及ST段抬高。②血钙异常 低血钙使ST段平直延长。高血钙使ST段缩短或消失,少数ST段低平或倒置。③血镁异常 低血镁可引起ST段降低或倒置。
    （4）非缺血性心脏病 心肌炎、心包炎、心肌病、Brugada综合症、二尖瓣脱垂综合征等。
    （5）除极异常继发复极异常 心室肥厚、束支阻滞、预激综合征时因除极顺序发生改变，继发复极发生相应变化。
    （6）心外疾病 脑血管意外、肺栓塞、内分泌疾病、急腹症、神经肌肉疾病、血管炎、胸部外伤、休克、低温等。
    （7）电张调整性T波
    2. PSVT时ST-T改变的机制
    在阵发性室上性心动过速时，ST段压低的比例达90％,是一种常见的心电现象。其发生的可能机制如下。
    （1）逆传P波重叠于ST-T波 PSVT时是否出现ST-T改变是由逆向心房激动时间和顺序不同所致。AVNRT时逆向心房激动顺序为间隔部最先激动，而后向左房和右房传导，为向心性激动，因逆向心房激动时间较短，使逆向心房激动波重叠于QRS波终末部，造成QRS波终末改变，而ST段改变相对小；AVRT时则刚好相反，为离心性激动，并且传导时间较长，因而使逆向心房激动波重叠在ST段上造成ST段压低、T波改变。左侧旁道时逆向心房激动顺序为左心房最先激动，而后向右房传导，心房除极向量方向与V1导联轴方向相近，造成V1导联T波高尖。后间隔旁道时，逆向心房激动向量方向与Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联轴方向相反, 造成伪冠状TⅡ、Ⅲ、aVF波。
    （2）合并冠心病 PSVT患者ST-T改变由冠心病（CHD）所致的概率并不高，国内大多数研究为20％～40％，国外研究多小于10％。在PSVT发作时有胸痛合并ST段压低患者，CHD发生的概率相对单纯胸痛及单纯ST段压低患者明显增高，但其发生概率仍较低。目前研究认为，年龄、ST段下移类型、CHD危险积分是影响室上速伴ST段下移对CHD诊断价值的重要指标。
    （3）频率相关性ST-T改变 PVST发作时频率过快，心肌耗氧量增加与舒张期缩短或冠脉痉挛导致供氧减少，心肌相对供血不足。但有研究用与PVST相同频率的心房刺激，并未出现与PVST相同的ST-T改变，因此心肌相对供血不足并非是PVST患者ST-T改变的主要原因。
    （4）植物神经功能失调 部分患者心动过速发作时通常伴有精神高度紧张、焦虑、过度呼吸，使交感神经兴奋性增高。
    综上所述，本例患者ST-T改变与逆行P波重叠于ST段，过快的频率、高血压心室肥厚及血压降低引起的相对供血不足，交感神经兴奋等综合因素所致。
    刘医师（主任医师）
本例患者在心动过速发作及终止后出现了一过性ST压低同时伴有肌钙蛋白升高，是否能诊断心肌梗死？
    1. 肌钙蛋白升高的临床意义
    （1）心肌梗死全球统一定义 2007年ESC年会，美国心脏病学会（ACC），美国心脏病协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）专家组共同发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家共识，提出在心肌生化标记物升高，同时至少具备下列一项即可诊断急性心肌梗死：①缺血症状；②新的ST改变或LBBB；③心电图上出现病理性Q波；④影像学证实新的活力心肌丧失或新的区域性室壁运动异常。全球统一定义将心肌梗死分为5型：①1型（自发型MI）：由原发性冠脉事件引起的MI；②2型（继发型MI）：由于需氧增多或供血减少引起的MI；③3型（突发型MI）突发、未预测到的心脏性死亡；④4型（PCI相关型MI）；⑤5型（CABG相关型MI）。
    （2）肌钙蛋白升高的临床意义 通常肌钙蛋白水平升高见于有进行性心肌损伤的急性冠脉综合征和有显著血流动力学异常的冠脉狭窄，其心脏特异性几乎达100％，因而可以反映显微镜下才能见到的小灶心肌坏死,成为目前优选的诊断心肌损害的生化标记物。但仍存在一些肌钙蛋白升高而冠状动脉正常的情况，如心包炎、心肌炎、心肌病、主动脉夹层、肺栓塞、脓毒血症、充血性心力衰竭、快速型或缓慢型心律失常、肾功能不全、脑血管意外或过度劳累等
    2. 室上性心动过速肌钙蛋白升高
    室上性心动过速患者在没有临床冠心病情况下，肌钙蛋白水平升高提示微小心内膜下心肌损伤，是否诊断为继发型MI，还需要根据患者的临床情况，心电图的演变及肌钙蛋白升高的程度决定。肌钙蛋白水平的升高可能与长时间心动过速导致的心肌需氧量增加和心动过速过程中舒张期明显缩短导致心肌供氧量不足二者平衡失调相关。可能机制如下：
    （1）冠脉痉挛 长时间心动过速导致心肌需氧量增加，而心脏舒张期明显缩短，导致冠脉痉挛，冠脉灌流减少；另外，PSVT发作时，患者发生深快呼吸，导致一过性呼吸性碱中毒，影响冠脉的氢钙离子转运系统，进而引起冠脉痉挛、交感神经兴奋，导致心肌损伤，而且呼吸性碱中毒时血红蛋白氧合能力增强，供应心肌的氧相应减少。
    （2）低血压 心动过速时心室充盈量减少均可使心输出量明显下降，表现为血压大幅下降；血压降低又可使冠脉灌注进一步减少，形成恶性循环，一旦持续时间较长，出现心肌坏死，导致TnI升高。
    （3）局部或全身儿茶酚胺释放引起的直接心肌细胞的损伤
    （4）已有的冠脉狭窄和／或心肌桥病变进一步加剧了相应区域心肌缺血
    （5）冠脉微血管病变或内皮功能紊乱
    本例患者虽肌钙蛋白升高，但平素及发作时均无缺血性胸痛的临床症状，心电图ST-T在30min内即恢复正常无演变过程，综上，应为心肌损伤而非继发性心肌梗死。