甲状腺功能亢进

　　治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物，包括硫氧嘧啶类和咪唑类。国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。后者现已少用。硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性，阻断酪氨酸碘化，从而抑制甲状腺激素的合成。这类药既不影响甲状腺碘?纳闳。膊挥跋煲押铣傻募鬃聪偌に氐氖头拧Ｒ虼耍┖蟛荒芰⒓瓷В鹦奔渚龆ㄓ诩鬃聪倌谝押铣杉に氐?量多少。一般甲亢病人需服药后2～4周才能出现临床症状减轻。若治疗前病人体内存留着大量的碘，使合成和储备的甲状腺激素增多，导致抗甲状腺药物的起效时间延长。就药物作用机制而言，丙硫氧嘧啶(PTU)有抑制T4在外周组织中转化成T3作用。因此，许多医生首选丙硫氧嘧啶(PTU)。从临床应用实践看，甲巯咪唑(他巴唑)疗效更强些，而且甲巯咪唑(他巴唑)价格便宜。所以，甲巯咪唑(他巴唑)可作首选药。

　　药物治疗过程大致可分3个阶段：

　　(1)症状控制阶段：一般需1～3个月，服药剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)30～40mg，或丙硫氧嘧啶(PTU) 300～400mg，分3～4次服。为减轻症状，特别是心率过快，可加用普萘洛尔(心得安)等β-受体阻断药，在开始治疗的2～4周因抗甲状腺药作用尚未显效，多数病人需要服用普萘洛尔类药。

　　(2)药物剂量递减阶段：一般需2～3个月。当达到临床症状基本缓解及甲状腺功能检测TT3、FT3、TT4、FT4恢复正常时，可以开始减药。首次减药一般可减少日服量的1/3，以后在保持临床症状缓解和甲状腺功能正常情况下，多数病人可以1个月左右减药1次，每次减日剂量为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg。在开始减药前应加用甲状腺粉(片)每天40mg，或左甲状腺素每天50～100μg，以防止抗甲状腺药物过量导致甲减，也有利于防止治疗期间甲状腺增大。

　　(3)维持阶段：维持剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)5～15mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50～150mg，多数病人为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg，2次/d。维持剂量过小，甲亢复发率增高。在这阶段甲状腺粉(片)或左甲状腺素也继续服用，原则上剂量不变，直到停药为止。

2.2 131I放射治疗

　　本法治疗甲亢是一种方便、安全、有效的方法，对老年人尤其合适。病人服用适量的131I后，迅速被甲状腺摄取，131I在衰变过程中放出的射线，其中主要由α射线对细胞产生内照射，使甲状腺细胞被破坏，达到甲状腺功能减低的目的。服131I前2周内忌碘，按甲状腺大小及吸碘率估算服用131I的剂量，一次顿服。一般服药后2～3周甲亢症状开始减轻，1～3个月症状缓解，必要时6～9个月后考虑第2次治疗。重症甲亢病人可在服用131I后1～7天加服抗甲状腺药物和普萘洛尔。国内报告治愈率在80%以上，总有效率在95%以上。本法治疗的主要并发症是甲减。治疗后3～6个月引起的暂时性甲减可在1年内恢复;永久性甲减发生率随治疗后时间延长而增加，国外有资料统计治疗头两年有20%病人发生甲减，以后每年平均发生率为3.2%。国内文献报告甲减发生率多数低于国外，但也有报告随访748例病人，到治疗后11年时，累计患病率已达50%左右。永久性甲减发生原因与放射性剂量及个体对射线敏感性有关，也不排除与自身抗体TGAb及TMAb存在有关。

　　少数人服131I后2～3天出现憋气、甲状腺疼痛。偶有并发甲亢危象。所以在治疗第1周，应密切注意病情变化。

2.3 手术治疗

　　甲状腺次全切除手术也是甲亢的有效治疗方法。手术适应证为：

　　(1)甲状腺明显肿大(Ⅲ度以上)，血管杂音明显，内科治疗后甲状腺无明显缩小。

　　(2)结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。

　　(3)内科治疗效果不理想，多次复发。

　　(4)长期药物治疗有困难或难以坚持者。病人必须经抗甲状腺药物治疗后，甲状腺功能(主要为TT4、FT4、TT3及FT3)恢复到正常，再经过充分的术前准备，包括服用卢戈氏液3次/d，每次10滴，2～3周后才能进行手术。抗甲状腺药物可服到术前5～7天停用。手术治疗90%的病人可以获得满意效果。但手术后仍可复发。少数病人也可出现甲减，特别桥本甲亢手术后容易发生甲减，因此，这类病人一般不宜手术治疗。全身情况不能耐受手术、浸润性突眼者及各种甲状腺炎引起甲亢病人应禁忌手术治疗。老年甲亢病人由于身体条件较差，常伴有冠心病、心肺功能差及高血压等慢性病，手术风险增大，所以手术治疗应慎重。

　　甲亢性心脏病应选择内科药物治疗或131I放射治疗，手术应禁忌。甲心病处理原则主要是有效控制甲亢，甲亢控制后心脏情况多数可恢复正常或明显改善。但老年人常伴有冠心病、肺心病等器质性心脏病变，因此，甲心病改变能否完全恢复正常决定于心脏基础情况。甲亢性心衰处理，除应用地高辛等强心药外，β-受体阻断药，如普萘洛尔(心得安)、阿替洛尔(氨酰心安)等，适当应用可获得良效。

　　甲亢危象的处理原则为：

　　①充分阻断甲状腺激素合成，口服甲巯咪唑(他巴唑)每天60～100mg(甲状腺手术后引起危象除外)，分3～4次给。

　　②抑制已合成甲状腺激素释放，立即口服(鼻饲)卢戈氏碘液30滴，以后每6小??30～40滴;或碘化钠1.0g溶于5%葡萄糖液500ml中静滴，8～12小时1次。碘剂最好在用抗甲状腺药后1h后给，在紧急时也可同时给。

　　③阻断甲状腺激素对外周组织作用，可用β-受体阻滞剂，口服普萘洛尔(心得安)20～40mg每4小时1次;或静注普萘洛尔(心得安)1mg，5min内注射完，以后每小时静滴5～10mg。也可口服胍乙啶，每天100～200mg，分3次给。

　　④糖皮质激素治疗，常用静滴氢化可的松每天200～400mg，或地塞米松每天15～30mg。

　　⑤去除诱发因素，由感染引起的应积极抗感染治疗。

　　⑥对症处理和支持治疗，高热者降温，必要时采用冬眠疗法，吸氧，充分补充液体，恢复电解质平衡。补充足够葡萄糖及维生素。

　　⑦若经上述处理24～48h后病情仍不好转，可考虑血液或腹膜透析，以迅速减低血循中甲状腺激素水平。

3 饮食保健

　　1、禁食乳制品至少3个月.禁用咖啡、茶、尼古丁和刺激性饮料食品.

　　
　　2、甲亢患者可常吃花生、苏子等具有抑制甲状腺素合成的食物.火盛者可用西瓜、菜豆、芹菜、金针菜等凉性食物.阴虚者可用有滋阴功能的食物,如木耳、桑椹、甲鱼、鸭等.脾虚者可用健脾止泻的食物,如山药、芡实、苹果、大枣、芥菜等.

　　
　　3、多吃含钾高的食物,也应食用富含钙和磷的食物.

　　
　　4、患者除要忌用含碘高的食物外,饮食中还要忌温热、辛燥的食物,如辣椒、桂皮、生姜、羊肉等.还有浓茶、咖啡等.

　　
　　5、限制食物纤维,应少吃糠麸、卷心菜、苹果、胡萝卜等含食物纤维多的食物.甲亢患者常伴有排便次数增多或腹泻的症状.

4 预防护理

　　1.按时用药:遵从医嘱,按时、按量服药,不可随意停药或改变药物剂量,需要减量或增加药量及其它药物时应征得医生的同意,以免引起意外发生.

　　
　　2.调畅情志:精神刺激是本病发生的常见诱因,常因忧虑、情绪不安、精神紧张而症状加重.因此,甲亢病人要注意

　　
　　调畅情志,修身养性,要遇事不怒,静心休养,常听优雅动听的音乐,养成种花、养鱼、养鸟等习惯,以怡情养性,安静神志,逐渐消除精神症状.家人及同事也要

　　
　　同情安慰、理解关心,避免直接冲突.

5 病理病因

　　按引起甲亢的原因可分为:原发性、继发性和高功能腺瘤三类.

　　
　　①原发性甲亢最常见,是指在甲状腺肿大的同时,出现功能亢进症状.病人年龄多在20~40岁之间.腺体肿大为弥漫性,两侧对称,常伴有眼球突出,故又称"突眼性甲状腺肿".

　　
　　②继发性甲亢较少见,如继发于结节性甲状腺肿的甲亢;病人先有结节性甲状腺肿多年,以后才出现功能亢进症状.发病年龄多在40岁以上.腺体呈结节状肿大,两侧多不对称,无眼球突出,容易发生心肌损害.

　　
　　③高功能腺瘤,少见,甲状腺内有单发的自主性高功能结节,结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变.病人无眼球突出.

5.1 病理生理

　　原发性甲亢的病因迄今尚未完全明了.由于病人血中的TSH浓度不高,有的还低于正常;甚至应用TSH的促激裹也未能刺激这类患者血中的TSH浓度升高,以后在患者血中发现了两类刺激甲状腺的自身抗体,因此确定原发性甲亢是--种自身免疫性疾病.

　　
　　两类抗体中,一类是能刺激甲状腺功能活动、作用与TSH相似但作用时间较TSH持久的物质(TSH半衰期仅30分钟而该物质为25天)因此称为"长效甲状腺激素";另一类为"甲状腺刺激免疫球蛋白",两类物质都属于G类免疫球蛋白,来源于淋巴细胞,都能抑制TSH,而与TSH受体结合,从而加强甲状腺细胞功能,分泌大量T3和T4.

　　
　　至于继发性甲亢和高功能腺瘤的病因,也未完全清楚.病人直中长效甲状腺刺激激素等的浓度不高,或许与结节本身自主性分泌紊乱有关.

6 疾病诊断

　　(1)、肌肉骨骼系统:70%的甲亢患者会出现不同程度的肌肉萎缩,如果发展到慢性肌病的话,表现为近端肌群无力以及萎缩,男性病人同时伴随周期性麻痹.

　　
　　(2)、精神、神经系统出现异常:这种症状的出现往往给家庭带来精神负担,患者神经过敏、多言多动、烦躁暴动、紧张多虑、不安失眠、思想不集中、记忆力减退等.偶尔患者还会出现幻觉,直至精神分裂.然而甲亢的病状偶尔也会出现寡言抑郁、神情淡漠,与常见的多言多动呈现鲜明的对比.在肢体方面伸手、脸睑、伸舌也会出现颤抖症状.

　　
　　(3)、高代谢症群:您是否常感觉到疲乏无力、易饿、多食而消瘦,是否经常怕热多汗,皮肤温暖潮湿,可伴有低热,而在危象是可以起高烧,如果是的话,很可能是典型的高代谢症状

　　
　　(4)、眼部症状:你是否有上视不皱褶,下视睑迟落的现象?如果有的话,在很大程度上是甲亢的表现

　　
　　(5)、消化系统:吃得多反而消瘦明显,如果是老年人的话可出现食欲减退,厌食并伴有腹泻,给老年人的身体带来很大的损害

　　
　　(6)、生殖系统:女性患者常常出现月经减少直至闭经,男性会出现阳痿的状况,还有极少部分男性患者出现乳房发育的逆反现象

　　
　　(7)、甲状腺肿大:这也是比较常见的症状,多呈对称性、弥漫性肿大,不过肿大程度与与甲亢轻重没有明显关系,所以甲状腺相当肿大的患者不必担心.甲状腺肿大可感觉到随吞咽动作上下移动,此外血管存在一定程度的杂音.

　　
　　(8)、心血管系统:患者会有胸闷、心悸、气短的感觉,心率增快.如果甲亢得不到有效治疗的话,往往会出现心房纤颤、心脏扩大、心力衰竭等症状,几近影响到患者的生命健康.

6.1 类型

　　甲亢有许多类型,其中最为常见的是毒性弥漫性甲状腺肿Graves病.毒性弥漫性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关,但是否出现甲亢的症状还和一些诱发因素 (环境冈素)有关.如果避免这些诱发因素有可能不出现甲亢症状,或延迟出现甲亢症状,或减轻甲亢的症状.

　　
　　临床上除典型甲亢之外常见的有:

　　
　　(1)T3型甲亢.T3型甲亢是指有甲亢的临床表现,但血清TT4和FT4正常甚至是偏低,仅T3增高的一类甲亢.

　　
　　(2)T4型甲亢又称甲状腺素型甲亢,是指血清TT4、FT4增高,而TT3、FT3正常的一类甲亢.1975年Turner首先报告了T4型甲亢的名称,其临床表现与典型的甲亢相同,可发生于Graves病、毒性结节性甲状腺肿或亚急性甲状腺炎,多见于一般情况较差的中老年,如严重感染、手术、营养不良等患者.实验室检查血清TT4和FT4增高,TT3和FT3正常.甲状腺摄131I率明显增高,甲状腺片或T3抑制试验异常.

　　
　　本病需要和急性应激性甲亢(假T4型甲亢)相鉴别.所谓应激性甲亢患者是指患有各种急性或慢性全身性疾病患者,由于这些疾病的关系,患者血清TT4、 FT4增高,而TT3、FT3正常或降低,除少数患者伴有甲状腺肿大外,其他方面均无甲亢的证据,当原发疾病治愈后,上述实验室指标于短期内恢复正常.

　　
　　(3)儿童甲亢.以3岁以后发病逐渐增高,11-16岁发病率最高,女孩多于男孩,几呼所有患儿都有弥漫性甲状腺肿大和典型的高代谢症候群,突眼比较常见.

　　
　　(4)老年性甲亢.由于老年人的生理性变化,其全身脏器功能均有不同程度的减退,甲状腺组织出现一定程度的纤维化和萎缩,甲状腺激素分泌减少,外周组织对甲状腺激素的反应也发生改变,老年性甲亢的临床特点:甲状腺常不肿大,或轻度肿大,多伴有结节;突眼不明显或无突眼,高代谢症候群不明显,缺少食欲亢进、怕热多汗及烦躁易怒等症状;常合并其他心脏病如心绞痛,甚至心肌梗死,易发生心律失常和心力衰竭,多见持续房颤;病人表现淡漠呈无欲状,重者嗜睡或呈木僵、昏迷.

　　
　　(5)淡漠型甲亢.该型是甲亢的特殊表现类型.症状与典型甲亢的症状相反,表现为神经抑郁的一种甲亢.淡漠型甲亢临床表现:食欲不振、恶心、畏寒、皮肤干燥,神情淡漠抑郁,对周围事物漠不关心;精神思维活动迟钝,同时回答问题迟缓,有时注意力难以集中,懒动少语;心悸者为多见,常伴有心脏扩大、充血性心力衰竭、心房纤颤,眼球凹陷,双目杲滞无神,甚或有眼睑下垂.

　　
　　(6)隐匿型甲亢.隐匿型甲亢是指无典型甲亢症状,而以某一系统症为突出表现的一类甲亢.临床分型有①精神型,以精神异常为突出表现,患者表现为注意力不集中、注意力涣散,幻觉、妄想、抑郁、痴呆、偏执狂躁症,甚至有自杀观念,暴怒发作等.②胃肠型,常以腹泻为突出表现.多见于中青年患者,大便次数一日数次至十几次不等,呈糊状或水样,含有未消化食物、有的患者以呕吐或腹痛为主要表现.胃肠型甲亢有呕吐、腹泻、常伴有水电解质紊乱,如果治疗不当病情严重者容易诱发甲亢危象,危及生命.③肌病型,以肌无力和周期性麻痹为主要表现.甲亢症状不明显或出现较晚.临床上表现为急、慢性甲亢性肌病,周期性麻痹,重症肌无力及眼肌麻痹.

7 检查方法

　　主要依靠典型的临床表现,有时也要结合一些特殊检查.甲亢常用的特殊检查方法如下:

　　
　　1.基础代谢率测定可根据脉压和脉率计算,或用基础代谢串测定器测定.后者较可靠,但前者简便.常用计算公式为:基础代谢率=(脉率+脉压)-111.测定基础代谢率要在完全安静、空腹时进行.正常值为±l0%;增高至+20%一30%为轻度甲亢/30%一60%为中度,十60%以上为重度.

　　
　　2.甲状腺摄131碘率的测定正常甲状腺24小时内摄取的131量为人体总量的30%~40%.如果在2小时内甲状腺摄取131碘量超过人体总量的25%,或在14小时内超过人体总量的50%,且吸131碘高峰提前出现,均可诊断甲亢.

　　
　　3.血清中T3和T4含量的测定甲亢时,血清T3可高于正常4倍左右,而T4仅为正常的2倍半,因此,T3测定对甲亢的诊靳具有较高的敏感性.

8 并发症

　　1.甲亢性心脏病(甲心病) 是甲亢的常见合并症，国内报告约占住院甲亢病人的8.6%～17.5%不等。老年人甲亢合并甲心病的比率更高。

　　(1)引起甲心病的主要机制：①由于甲状腺激素增高，全身代谢亢进，组织氧耗量增加，促进心动过速，心肌负荷增加，心肌缺氧，导致心绞痛、心肌梗死;②高甲状腺激素血症激活心肌细胞膜的ATP酶，使心肌β-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性增高，心肌兴奋性及收缩力增高，容易产生异位搏动点，导致心律失常;③由于在高甲状腺激素作用下窦房结及房室结功能增高，加之心肌对儿茶酚胺的敏感性增高，心率加快及收缩力增加引起心肌舒张、收缩期超负荷，导致心脏扩大和心力衰竭。老年人由于冠心病等因素影响，心脏基础差，甲心病的发生率显著增高。

　　(2)甲心病的诊断标准：甲亢对心脏的影响是普遍存在的，如心电图改变，但不能都认为是甲心病。因此必须达到一定标准才能诊断。目前尚无统一诊断标准，一般遵循的原则为：①心脏扩大;②明显的心律失常(房颤、室上性心动过速、室性心动过速、传导阻滞和频发期前收缩等);③充血性心力衰竭;④心绞痛、急性心肌梗死;⑤甲亢控制后心脏损害明显好转或消失。在甲亢确诊情况下，上述条件中①～④条中符合任何一条加上第⑤条，并排除其他原因心脏病后，甲心病诊断可成立。其中以房颤(包括阵发性或持续性)发生率最高，其次是心脏扩大及心力衰竭，全心衰竭在老年人中更为多见。发生Ⅲ度房室传导阻滞，甚至阿-斯综合征，以及病窦综合征也时有报告。

　　2.甲亢危象本症是甲亢最严重的并发症，病死率高达60%～80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下，受到应激刺激，如严重感染、外伤、手术等是最常见的诱发因素，在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行131碘放射治疗时未采取必要措施，也可导致甲亢危象发生。

　　(1)发病机制：甲亢危象的发生可能有多方面因素引起：①大量甲状腺素释放入血循环中;②血中游离甲状腺素增加;③机体对甲状腺激素反应异常;④肾上腺素能的活力增加;⑤甲状腺激素在肝中清除降低。

　　(2)临床特点：弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象。典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速，频繁呕吐及腹泻，谵妄，甚至昏迷、休克。电解质失衡，最终呼吸循环衰竭而死亡。多数患者甲状腺肿大明显。老年患者可仅有心脏异常，尤以心律失常或胃肠道症状为突出表现。多可找出明显的发病诱因。

　　(3)治疗原则：

　　①保护机体脏器，防止功能衰竭：发热轻者，用退热剂。应避免用大量阿司匹林，因其可使患者代谢率进一步增高，还能与甲状腺激素竞争甲状腺结合蛋白使游离激素增多。高热时，积极物理降温，必要时人工冬眠。由于代谢明显增高，应给氧。因高热、呕吐及大量出汗，需补充水，纠正电解质紊乱，补充糖和维生素。应用皮质激素治疗。

　　②降低循环中甲状腺激素水平：口服或胃管鼻饲大剂量硫脲类抗甲状腺药(丙基硫脲嘧啶600～1000mg/d或甲巯咪唑60～100mg/d)后，可迅速(1h内)阻止甲状腺内碘化物有机结合。以后再给维持量。于用硫脲类药后1h，再开始给碘剂(复方碘溶液30滴，或静点复方碘溶液3～4ml/d)，可较完全地抑制由所用碘产生的额外的甲状腺激素的产生。

　　③降低周围组织对甲状腺激素的反应：抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用。常用有普萘洛尔(每6h口服，每天40～80mg;或静注1～5mg)、利血平和呱乙啶等。

　　④控制诱因：

　　积极处理引发危象的各种疾病诱因，包括应用抗生素治疗感染。

　　(4)预后：

　　开始治疗后的最初3天是抢救的关键时刻。治疗成功者，病人多在治疗后的1～2天内好转，1周内恢复。危象恢复后，碘剂和皮质激素可逐渐减量。

　　2.慢性甲状腺功能亢进性肌病

　　(1)诊断：慢性甲状腺功能亢进性肌病是甲亢的神经、肌肉的一个合并症，诊断依据为：①临床上诊断甲亢明确，伴有或不伴有慢性肌力减退和肌萎缩。②肌电图示以运动单位时限?醵涛怀龅奶卣餍约〔⌒透谋洹＂奂∪庾橹”涮崾疽约≡运鸷ξ鳌＂艹馄渌蛞鸬纳窬∪獠”洹?

　　(2)临床特点：多数病人以甲状腺激素增多的症状起病，少数以肢体的肌力减退为首发症状，或甲状腺激素增多表现与肌力减退同时发生。肌无力多数出现在上肢和(或)下肢近端，个别可有吞咽困难。

　　(3)治疗及预后：用抗甲状腺药治疗，甲亢控制后肌病随之逐渐治愈。甲亢治疗3～5个月，肌病可完全恢复正常。

　　3.其他甲亢尚有合并重症肌无力、恶性贫血、糖尿病、类风湿性关节炎、肾小球肾炎、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、硬皮等多种免疫性疾病，但在临床上并不多见。

9 预后

　　甲亢危象在未经特殊治疗时的自然过程，文献中有不少记载。有报道甲亢危象的病死率为20%以上(20%～100%)治疗成功多在治疗后1～2天内好转，1周内恢复。北京协和医院的36例次危象患者，平均在抢救治疗后3天内脱离危险，7(1～14)天恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质激素可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。

10 发病机制

　　甲亢的病因多样，以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生，它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体：甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后，使细胞膜上腺苷环化酶被激活，经cAMP介导，引起甲状腺激素合成和分泌增加，还能刺激甲状腺上皮细胞增殖，导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反，它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性，阻断cAMP的释放，导致甲状腺萎缩和功能减退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb，当TSAb占优势时，出现甲亢表现;当TSAb降低或消失时，甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势，而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb(TPOAb)属破坏性自身免疫性抗体，与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关，主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢，也可由于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多，大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。毒性结节性甲肿引起甲亢，主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节)，其确切病因尚不清楚。

　　甲状腺癌引起甲亢十分少见，因为癌细胞中，即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌，其功能多数低于正常，所以一般表现为“凉结节”或“冷结节”，但如果癌组织量很大，如全身转移的甲状腺癌，癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多，也可以引起甲亢。极少数的甲状腺癌，为“热结节”可导致甲亢。

　　各种甲状腺炎引起甲亢，主要是由于大量甲状腺细胞破坏后，细胞内的甲状腺激素释放入血，引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性，常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。

　　3.遗传因素和诱发因素

　　(1)遗传因素：一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中，发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%，该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%，相差22.3倍，其遗传率为68.6%±3.8%，接近高遗传度，遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现，甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传，三病之间存在相关复发风险，但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。

　　(2)诱发因素：

　　①环境因素：精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病，约80%以上病人可找到诱发因素。

　　②碘诱发：也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100～200μg碘是安全的，如果每天摄入量超过200μg或更多，有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物，如胺碘酮200mg内含有机碘75mg,游离碘6mg，而且进入体内后不易排出容易蓄积;有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚，可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病、Graves病等)有关。