 1 心脏触诊的主要内容及临床意义？ 答： （1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 （2）震颤 心前区震颤的临床意义
（3）心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。
2 正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？ 答：正常成人心脏相对浊音界见下表
(左锁骨中线距胸骨中线为8～250px) 心浊音界改变及临床意义： （1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧； 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧； 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）心脏横位，可使心界向左增大； 肺气肿时心浊音界变小。 （2）心脏本身病变： ①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等； ②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等； ③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等； ④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心； ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动； ⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。
3 舒张期的额外心音及其临床意义？ 答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为： ①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。 ②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。 ③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。 （2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 （3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 （4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。
4 心脏杂音的产生机制及强度分级？ 答： （1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 （2）杂音强度分级
5 心电图各波段的正常值范围？ 答： （1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。 （2）PR间期：0.12～0.20s。 （3）QRS波群： ①时间：多数在0.06-0.10s。 ②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv1<1.0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv5<2.5mV，V1～V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3～V4导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。RaVR<0.5mV,RI<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。 ③Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间<0.04s，振幅小于同导联R波的1/4。 （4）ST段：正常多为一等电位线，ST下移一般<0.05mV，ST段上抬在V1～V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。 （5）T波： ①方向，T波方向与QRS主波方向一致。 ②振幅：除Ⅲ、aVL、 aVF、V1～V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。 （6）QT间期：正常范围0.32～0.44s，QTc为0.44s。
6 心肌梗死心电图的定位和动态演变？ 答： （1）定位 心肌梗死的心电图定位诊断
(2)动态演变 ①超急性期（超急性损伤期）：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。 ②急性期（充分发展期）：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。 ③近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。 ④陈旧期（愈合期（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖））：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。
7 心衰的基本病因和常见诱因有哪些？ （1）基本病因： ①心肌病变：心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍；心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚。 ②负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。 （2）诱因： ①感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。 ②心律失常：房颤最多见。 ③水、电解质紊乱。 ④妊娠、输液、盐过多过快。 ⑤过度劳累。 ⑥环境、气候急剧变化。 ⑦治疗不当：洋地黄用量不足。 ⑧高动力循环：严重贫血、甲亢。 ⑨肺栓塞。 ⑩原有心脏病加重。
8 慢性心力衰竭的临床表现有哪些？ （1）左心功能不全 ①症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。 ②体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。 （2）右心功能不全 ①症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。 ②体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。
9 目前慢性收缩性心衰的治疗常规？并简述每类药物的作用机制，常用药物及其应用原则？ 治疗常规：按心功能NYHA分级： ①Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 ②Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；用或不用地高辛。 ③Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；地高辛。 ④Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎用b-受体阻滞剂。 药物治疗： （1）利尿药 机制：降低心脏前负荷。 分类：排钾类和保钾类①速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压；②DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。 注意：防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。 常用制剂： ①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25～50mg，2～3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2～3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。 ②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d （2）扩血管剂 机制：扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。 类型：扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。 扩张静脉：硝酸酯类。 扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。 注意：低血压，特别是体位性低血压。 适应证： 目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。 1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。 2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。 禁忌证： 血容量不足，低血压、肾功能衰竭。 常用药物： ①硝普钠（sodiumnitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至产生疗效或不良反应。 ②硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10μg/min，可增至50～100μg/min。 ③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持。 ④ACEI类：依那普利、苯那普利、培哚普利等。 （3）强心剂： ①洋地黄类 机制：抑制Na＋-K＋-ATP酶，Na＋-Ca2＋交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。 适应证：心功能不全，室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。 禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。 种类：速效：毒K、西地兰，静脉应用。中效：地高辛，口服。 给药方法：维持量法。 应用注意事项：个体化原则，以下情况减量。如肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。 常用制剂： 1）快速作用类制剂 西地兰，缓慢静注0.2～0.4mg/次，24h总量可达1～1.6mg 毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.25～0.5mg/次 2）中速作用类制剂 地高辛，常用维持量法给药，即口服0.25～0.5mg，1次/d ②非洋地黄类 多巴胺：兴奋a和b受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。 多巴酚丁胺：作用于b1受体。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全。 （4）ACEI 作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷；预防和逆转心血管重构；抑制醛固酮分泌。使用中注意：慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。常见副作用：咳嗽、高钾、BUN­。常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。 （5）ARB：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI。常用药物：缬沙坦、厄贝沙坦等。 （6）b-受体阻滞剂： 机制：抑制交感神经过度兴奋。使用中注意，适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级；由小剂量开始，逐渐加量，适量维持；使用初期症状可能会加重，较长时间见效。 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。 常用药：美托洛尔，比索洛尔；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）。 （7）醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时。 常用药：螺内酯（安体舒通）20mg 1～2次/日。
10 急性左心衰的治疗要点？ （1）高流量吸氧：酒精抗泡沫。 （2）减少静脉回流：坐位、两腿下垂。 （3）镇静：吗啡、安定。 （4）利尿：静脉应用速尿。 （5）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油。 （6）强心甙：西地兰或毒毛K。 （7）氨茶碱、皮质激素。
11 病窦综合征的心电图表现？ （1）持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）。 （2）窦性停搏、窦房阻滞。 （3）常同时合并房室传导阻滞。 （4）心动过缓—心动过速综合征（慢—快综合征）。
12 房颤的常见病因、体征、心电图表现和治疗？ （1）病因：（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖） 常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。 （2）体征：第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌。 （3）心电图表现： ① P波消失,代之以大小不一，形态不同,间隔不等的f波，频率为350 ～600次/分。 ② R-R间期绝对不等。 ③ QRS波群形态大多正常，也可出现室内差异性传导，QRS波群宽大畸形。 （4）治疗： ①病因治疗。 ②控制心室率：洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。 ③预防复发。 ④复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。 ⑤抗凝：预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.0~3.0。不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg。警惕抗凝药物的出血并发症。 ⑥根治：RFCA。
13 室上速的心电图表现和治疗措施？ （1）心电图表现： ①心动过速突然发作，突然中止，频率160～250次/分，节律绝对不规则，QRS波群形态一般正常，亦可出现室内差传，QRS波群宽大畸形。 ②P’波往往看不清楚，或落在QRS波群终末或ST段上。 （2）治疗措施： ①兴奋迷走神经的手法。 ②药物：ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。 ③食道调搏超速抑制。 ④同步直流电复律。 ⑤药物预防发作。 ⑥根治：RFCA。
14 室速的心电图表现、治疗原则和治疗措施？ （1）心电图表现 ①连续三个以上的室性早搏。 ②QRS宽大畸形，常超过0.12秒。 ③心室率为100~250次/分，节律基本规则。 ④干扰性室房分离。 ⑤心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）。 （2）治疗原则：需紧急处理，治疗原发疾病。 （3）措施： ①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用b-受体阻滞剂。 ②同步直流电复律。 ③手术。 ④RFCA ⑤ICD。
15 电复律与电除颤的适应证与禁忌证? （1）适应证：各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常（尤其是室扑与室颤），各种持续时间较长的快速型心律失常。 （2）禁忌证：①房颤发生前心室率缓慢，疑诊病窦综合症。②洋地黄中毒引起的房颤。③不能耐受预防复发的药物。
16 心脏性猝死的定义，初级心肺复苏的操作要领？ 定义：急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。 （2）操作要领： ①开通气道：取下松动的义齿，清除口中异物和呕吐物，采用仰头抬颌法开放气道。 ②人工呼吸：口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口缓慢吹气，每次吹气持续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:1，单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:2。有条件气管内插管最好。 ③胸外按压：病人置于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1/3处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁，肘关节伸直，用肩背部力量垂直下压，幅度3-125px，松弛要迅速，按压与松弛时间大致相等，放松时双手不离开胸壁，按压频率为100次/分。
17 高血压的分类和定义，高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的概念？ （1）定义：以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。 （2）分类：
（3）高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。 （4）高血压脑病：由于过高血压突破了脑血流的自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑病的症状与体征为特点。 （5）急进型高血压：舒张压持续大于或等于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
18 一线降压药物的作用特点及常用药品？ （1）利尿剂：包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类；适用于轻、中度高血压；能增强其他降压药物的疗效；噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。 常用制剂： ①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。 ②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d 。 （2）β受体阻滞剂 包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类； 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛者； 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷； 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。常用药：美托洛尔，比索洛尔（b1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂） （3）钙通道阻滞剂（CCB） 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类； 与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用；开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。常用药：硝苯地平、非洛地平等。 （4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 起效缓慢，3～4周达最大作用，联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。常用药：卡托普利、依那普利等。 （5）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） 起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳。常用药：氯沙坦、缬沙坦。
19 冠心病的定义、分型？急性冠脉综合征？ （1）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。 （2）分型： ①无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据。 ②心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征。 ③心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死。 ④缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 ⑤猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死。 ⑥上述五种类型可合并存在。 （3）ACS：分为非ST段抬高型ACS 和ST段抬高型ACS，前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死；后者即ST段抬高型心肌梗死。
20 稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的诊治要点？ 稳定型心绞痛的治疗要点： （1）发作期 ①立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧。 ②使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛。 ③扩张冠状动脉→心肌供血↑。 ④扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。 （2）缓解期 ①硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。 ②β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓，劳力型心绞痛首选。 ③钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选。 ④抑制血小板聚集：aspirin。 ⑤抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成。 ⑥调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL，稳定粥样斑块。 ⑦介入治疗：PTCA。（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖） 不稳定型心绞痛： ①休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。 ②缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂。 ③抗栓、抗凝治疗。 ④介入治疗或CABG。
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