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1952年，Roessler和Dressler描述了冠心病患者心绞痛发作时多个导联出现异常Q波（transient abnormal Q waves），急性发作之后这些导联的“病理性” Q波可以消失，R波可以恢复，同时没有发生急性心肌梗死。此后，文献中陆续报道了在哮喘、电解质絮乱、休克、低血糖、急性胰腺炎、颅内出血等数十种急性代谢应激的情况下，心电图也可以出现暂时性Q波，这种由于—过性缺血、缺氧引起的严重损伤，使心肌暂时丧失除极和复极的电活动能力而出现“电静止区”，引发Q波出现，但随后电活动可完全恢复或部分恢复的现象，称为心肌震荡综合征（mycardial concussion syndrome）,心肌震荡综合征还被称为暂时性Q波、一过性Q波或短暂性Q波。 【心电图表现】①异常Q波持续时间短，多为数分钟至数天（一般不超过7天）；②Q波深度常低于同一导联R波高度的1/4，以出现于V1~V3导联多见；③无心肌梗死Q波的演变规律。患者心肌酶谱多无明显改变。由于Q波改变可逆，需要结合临床分析及连续心电图监测进行诊断。 【发生机制】主要有以下几种学说：①1964年Depasqual提出电静止学说，即严重缺血缺氧影响细胞膜，导致动作电位活动丧失，而心肌细胞并未真正死亡；②由于心肌一过性水肿，浦肯野纤维或束支出现暂时传导障碍，使心室的激动程序改变而出现暂时性Q波；③部分患者存在陈旧性心肌梗死，由于某些因素导致Q波被掩盖，在急性代谢损伤时Q波暂时性显露出来；④1982年Braunwald和 Kloner提出心肌顿抑学说，即急性短暂而严重的心肌缺血虽然未引起心肌坏死，但可造成心肌结构、代谢及功能改变（暂时性左室功能障碍），在有效的再灌注后需要数小时、数日乃至数周才能恢复正常，而与大量氧自由基产生及细胞内钙超负荷有关。可以认为心肌震荡综合症仅是心肌顿抑发生后的心电功能障碍的表现。 【临床意义】对于缺血性心脏病的患者来说，及时识别心肌震荡综合征将有助于及时采取相应治疗措施（如溶栓或介入手术等再灌注治疗），以及客观进行疗效评价。 |
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