心电图中ST段抬高对急性心肌梗死的诊断具有重要意义，治疗价值很大。为了协助临床医生分析诊断，选择积极的治疗方案，我们应区分非缺血性ST段抬高及心电图上类似心肌梗死的ST段抬高的各种情况。本文将系统阐述非缺血性ST段抬高的临床意义。
1.急性心包炎
急性心包炎患者在胸前导联和肢体导联ST段广泛性抬高。表明心肌损伤呈弥漫性，这在急性心肌梗死患者中很少出现。ST段抬高持续1周左右降至基线，T波转为倒置。另外伴有PR段压低，这种压低是相应的心房ST段抬高所致。广泛的心包炎不仅包括心室壁的心外膜下层引起的ST段抬高，而且包括心房壁的心外膜下层引起的ST段抬高，从而引起心房损伤图形。局限性心包炎患者，上述规则不会出现。心包炎患者ST段抬高很少超过5mm,而在急性心肌梗死则可以，且PR段不压低（除非同时并发心包炎或心房梗死）。
2.高钾血症
高钾血症心电图特征经常（但并不总是）有宽的QRS波，高尖T波，低振幅或无P波。其ST段抬高经常是下斜型的，而急性心肌梗死却是水平型或上斜型的。
3.早期复极综合征
在一些健康的年轻人中部的胸前导联ST段抬高1mm～4mm是正常的变异。ST段抬高在V3、V4最明显呈凹面向上型；J点（QRS波群与ST段连结点）出现切迹、顿挫、胸前导联T波高大对称直立，少数T波倒置。在肢体导联上ST段在Ⅱ比Ⅲ抬高更显着，无相应ST段显着压低。
4.低温
低温时出现明显J波，造成ST段向上牵拉及抬高的表现，呈明显圆顶或驼峰形。出现窦性心动过缓，PR间期、QRS间期和QT间期均呈延长。
5.正常的ST段抬高
正常人群存在ST段抬高。在一项对6014名美国健康男子的研究中16岁～58岁的空军中91%的人有一个或多个胸前导联的ST段抬高1mm～3mm,这在V2导联最普遍[1]。这种抬高趋势在男性中随着年龄增长而逐渐下降，在76岁或以上的男性中只占30%。相反的，大约有20%的女性正常心电图的ST段有1mm或以上的抬高，并且无论女性的年龄是多少这种趋势都保持不变。
6.左心室肥厚和心肌病（扩张型和肥厚型）
左心室肥厚心肌复极不再按正常顺序进行，改为心内膜开始复极形成继发性STT改变，少数可有胸前导联ST段抬高。然而这种在无并发症的左心室肥厚患者ST段抬高多呈凹面向下型。心肌病患者也可有胸前导联ST段抬高，但无对应性ST段压低。两者都无心肌酶学改变，心脏超声可供区别。
7.胸部外伤
由外伤引起心脏非贯通伤，以心肌挫伤最常见，可引起异位心律，传导阻滞和ST段损伤性抬高。心肌酶多升高，可能与心内膜下心肌损伤较严重和心脏有多部位损伤等因素有关。
8.脑血管意外
中枢神经系统疾病常有心电图改变，尤以蛛网膜下腔出血和颅内出血更常见。其典型的心电图呈弓背或水平向上，ST段抬高，宽大直立或深倒置的T波，QT间期延长。常见的是轻度复极异常，包括T波低平顿挫，QT间期延长和ST段压低。
9.急性心肌炎
急性心肌炎ST段多为广泛性抬高，一般数日内降至基线在急性期ST段抬高的同时无对应导联ST段压低；异常Q波在短期内消失。前期有病毒感染史，心肌酶变化不同于急性心肌梗死。
10.肺栓塞
肺栓塞的心电图特征包括T波倒置，T波倒置同时伴ST段抬高，Q波出现在Ⅲ和aVF而不在Ⅱ；电轴右偏额面电轴90°或不确定电轴；肢体导联QRS低电压。右侧胸前导联ST段抬高或呈qr,qs型在肺栓塞时更易出现，尤其是在左侧心电图正常时对诊断更有意义。心电图还可表现为右室超负荷，膨胀或缺血。临床症状也与心肌梗死相似极易混淆，应注意鉴别。
11.Brugada综合征
J波幅度（≥2mm）引起ST段逐渐下斜型抬高（在基线上方仍然≥1mm）紧随正向或双向T波，形成“马鞍型”ST段抬高。Brugada综合征心电图的ST段改变是动态的，不同的心电图图型可以在同一个患者身上先后观察到，或在应用特殊的药物如钠通道阻滞剂后观察到。这种综合征心电图ST段改变的电生理机制为右心室心外膜复极速度加快，使外膜与内膜间形成电位梯度而引起。表现为心肌外膜动作电位的平台期明显缩短或消失。心外膜失去动作电位平台期而心内膜动作电位平台期仍存在。在平台期消失和存在的心肌之间产生明显的电位差，这就构成了ST段抬高的电生理基础。
12.结论
临床中许多时候同时伴有胸痛的ST段抬高容易误诊为急性心肌梗死，造成误诊误治。所以我们更要区分其他引起ST段抬高易与心肌梗死相混淆的其他疾病。清楚和熟悉各自心电图的特点的同时，一定要结合临床详尽全面了解病史和完善相关的检查，从而做出正确的判断，协助临床医生分析诊断选择积极的治疗方案。
