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图 1：2012 年 11 月 23 日头 MRI+DWI 示多发缺血灶  图 2：2012 年 11 月 6 日头 MRA 未见明显异常 病例 患者女性，47 岁，因 "一过性视物模糊伴左侧肢体麻木 50 余天，反复言语不清 20 余天" 为主诉于 2012 年 11 月 20 日入院。患者于入院前 50 余天安静状态下无明显诱因出现视物模糊，自认为是贫血所致，未在意，随后出现左侧偏身感觉麻木，走路不平衡，伴有右侧颈部牵拉痛引起头痛，症状持续存在，于 2012 年 9 月 28 日收入我院。 行头磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）和弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI） 及计算机断层摄影血管造影术（computed tomographic angiography，CTA）检查，诊断为脑梗死（病因不明确），予以改善循环、营养神经及抗血小板聚集等对症治疗后症状好转于 2012 年 10 月 9 日出院，遗留左侧肢体麻木，规律服用阿司匹林。 2012 年 10 月 12 日患者突发右上肢活动不灵，表现为精细持物动作欠灵活，持续数分钟后症状缓解，未诊治。2012 年 11 月 3 日安静状态下突发言语不清，再次收入我院，完善头 MRI 和 DWI 检查，诊断为急性脑梗死（病因不明确），予改善循环及卒中二级预防治疗后出院，遗留不完全运动性失语、反应迟钝及伸舌右偏。 患者出院后门诊行妇科超声示：卵巢癌？ 2012 年 11 月 17 日患者于家中一般活动中，突发不认识家人，听不懂家人说话，并出现嗅觉过敏，主要表现为正常气味不能耐受，患者感头痛，无四肢抽搐及大小便失禁，无饮水呛咳及吞咽困难。急来我院行头 CT 示：左侧额顶叶、右侧顶枕叶脑梗死，右侧基底节可疑 - 腔隙性梗死。 头 MRI、DWI 和磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）（2012 年 11 月 6 日）示：①右侧额颞枕叶与左侧颞顶枕叶多发梗死，左额叶软化灶；右侧丘脑、双侧小脑半球多发腔隙性梗死；②右侧大脑中、后动脉远段分支较对侧稀少；③脑白质脱髓鞘改变。 予以丹参川穹嗪、奥拉西坦等治疗后，症状未见明显缓解，再次收入神经内科病房治疗。既往史：结肠恶性肿瘤切除术后 15 年，未规律化疗 5 次余，疗效尚可，自诉未再发明确恶性肿瘤转移。贫血病史 2 年，曾间断输血，现已好转。子宫腺肌病病史 3 个月，否认高血压、糖尿病、心脏病病史。 月经史：平素月经规律，经型 3/26 d，量中，血块（+），痛经（+），半年前月经周期缩短，经量增多，经型 3/20 d，量多，约为原月经量 2 倍，血块（+），痛经（+）。个人史及婚育史无特殊。入院查体：血压 120/80 mm Hg，内科查体未见明显异常。神经专科查体：意识清楚，语言流利，定向力丧失，眼球活动充分、无眼震，瞳孔对光反射灵敏，双侧额纹对称，鼻唇沟对称，伸舌居中，四肢肌张力正常，肌力 5 级，无不自主运动。双上肢腱反射对称引出，双下肢膝反射减低。双侧病理征（-）。余查体欠配合。 ESSEN 评分：1 分；NIHSS 评分：0 分。辅助检查：上腹 CT（2012 年 11 月 12 日）示：①子宫体周围混杂密度影，浆液性囊腺癌不除外，请结合临床；②肝右叶小囊肿，右肾及脾脏多发低密度影，考虑梗死可能性大；③子宫体积略大，子宫颈形态饱满，子宫壁不规则增厚，请结合临床；④双侧胸腔、腹盆腔积液。 化验结果：血常规示：血小板计数（PLT）371.0×109/L、 血红蛋白（HB）88.00 g/L、 中性粒细胞比例（NEUT）74.9%；凝血象示：纤维蛋白原 1.60 g/L；肾功示：肌酐（CRE）44 umol/L; 血脂示：高密度脂蛋白（HDL-Ch）38 mg/dl；肿瘤标记物示：癌胚抗原（CEA）6.96 ng/ml、糖链抗原 125（CA125）2029 U/ml、糖链抗原 19-9（CA19-9）>1000 U/ml、附睾蛋白（HE4）113.3 pmol/L，心肌酶、电解质、血糖、同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）、肝功未见明显异常。 入院予以改善循环、营养神经等对症治疗。治疗期间，患者诉下腹胀痛感，疼痛呈进行性加重，我院妇科会诊后诊断为双侧卵巢恶性肿瘤可能性大，2012 年 11 月 27 日转入妇科，2012 年 11 月 30 日全麻下行全子宫双附件切除术、减瘤术，术后患者病情平稳，对症治疗后于 2012 年 12 月 12 日出院。病理回报示：（左、右）卵巢中 - 高分化子宫内膜样腺癌伴透明细胞癌。出院诊断：①双侧卵巢子宫内膜样腺癌伴透明细胞癌Ⅱ c 期 G1-2；②多发脑梗死。患者出院后就诊于我院肿瘤科规律化疗，随访诉脑梗死未再发。 讨论 患者为中年女性，其脑梗死病因不符合动脉粥样硬化、心源性及血管病变，因此主要考虑少见原因。全腹 CT 提示卵巢恶性病变，为该患者的诊断提供了可能的方向。 恶性肿瘤发生脑血管病，可发生于任何年龄，以 24 ~ 76 岁为多，平均 56 岁，儿童少见。男性多于女性。脑血管病可在恶性肿瘤病程的任何时期起病，少数发生在早期阶段或肿瘤出现之前。临床上脑血管病常为恶性肿瘤患者的首发症状，此种情况应引起临床重视。患者大多数急性起病，部分为进展性卒中，少数患者反复发作 TIA，个别以全脑多损害为主要特点。 患者临床表现以失语多见，常伴有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，也可有癫痫发作，意识障碍、反应迟钝及精神症状也可出现。恶性肿瘤并发脑梗死与一般脑梗死不同的是 : ①起病比较缓慢、隐袭；②头 CT 表现不典型，不易与脑转移瘤区别；③症状与头 CT 所示病变大小不一致；④化疗中或化疗后发生率较高 , 考虑与化疗引起的毒副作用明显相关；⑤治疗效果差 , 预后不良；⑥年龄偏大，恶性肿瘤并发脑梗死多见于中老年人。 有研究表明，血栓形成是肿瘤患者的常见并发症之一，其部位多变，可在恶性肿瘤之前、之后或同时发生，仅次于转移性病变。血栓通常作为隐性癌的临床表现出现。恶性肿瘤患者，脑血管病发病率很高，二者似乎存在着密切的关系。 相关资料提示肿瘤患者导致脑血管病的病因及发病机制有以下四点：1. 肿瘤直接作用：肿瘤栓子通过血液流通或未闭合的卵圆孔经颈内动脉或椎动脉进入脑内血管，导致血栓形成。该机制最常见刘栓来源于肺癌和乳腺癌。 2. 感染：由于细菌或真菌感染，导致血管炎发生，引起急性脑梗死，目前随着抗生素的不断应用，感染性栓塞已不断减少。3. 医院性栓塞：较大的纵隔肿瘤和上腔静脉综合征时，应用淋巴管造影可引起脂肪栓塞。此外放化疗后，常引起类似动脉粥样硬化的病变使动脉闭塞或凝血障碍，发生脑梗死。一般多发生在治疗后数月或数年出现。 4. 血小板和凝血机制障碍：肿瘤患者 60% ~ 92% 存在凝血机制障碍，如高凝状态和 DIC，但大多数患者多无临床症状。主要表现为凝血酶原时间缩短，血小板计数增加和功能亢进。血液循环中的癌细胞及其代谢产物均是凝血酶样物质，各种凝血因子的代谢也增加，诸多因素是恶性肿瘤患者血液出院高凝状态容易发生血栓形成。相关研究表明，肿瘤复杂的病理生理状况导致其成为一种常见却容易被忽视的获得性易栓症。 早在一个多世纪前，人们已经注意到了恶性肿瘤与血栓的关系。1865 年 Trousseau 首先报道癌症患者发生血栓是血液系统的一个继发的特殊改变，表现为自发性血管内凝血。最近又有报道称，腺癌分泌的粘液物，是强烈的凝血物质。本例患者血小板计数（PLT）371.0×10 9 /L，高于正常值，此外纤维蛋白原 1.60 g/L，略减低，再结合该患病理结果，对于其病因机制我们更倾向于此类型。 临床研究表明，恶性肿瘤患者合并血栓形成，不仅增加治疗难度 , 而且降低患者生存质量及减少生存期 , 因此越来越受到临床医生重视 , 成为近期肿瘤研究的热点问题之一。这也提示我们神经科医生在脑血管病的治疗过程中，对于病因及危险因素不明确的患者应提高警惕，积极寻找病因及发病机制，做好二级预防，有效降低脑梗死的复发率，延长患者生存期。同时对恶性肿瘤要做到早期诊断，早期治疗，提高患者生活质量。因此对肿瘤标记物的筛查应得到脑血管病专家们的重视。
编辑： qianqian |
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