诺迪康联合弥可保联合弥可保对糖尿病周围神经病变的疗效观察发表时间：2013年6月1日22:24:18 【摘 要】 目的 观察诺迪康联合弥可保治疗糖尿病周围神经病(DPN)的临床疗效。方法 将所有病人按随机原则分为治疗组、对照组，治疗组给予诺迪康2 粒联合弥可保500 mg，每日3 次口服，对照组给予弥可保500 毫克，日3 次口服；疗程3 个月。治疗前后详细记录患者临床症状体征及神经传导速度（NCV）等的改变，进行统计分析。结果 诺迪康联合弥可保和弥可保均对DPN有治疗作用，诺迪康联合弥可保效果明显优于弥可保，且有统计学意义(Ｐ值<0.05)。结论 诺迪康联合弥可保治疗DPN效果较好。 【关键词】 糖尿病周围神经病；诺迪康联合弥可保；弥可保 糖尿病神经病变是糖尿病患者常见的并发症之一，以糖尿病周围神经病变(DPN)最常见，发病率高达50%-80%,甚至90%[1]。临床症状以对称性肢体麻木、感觉减退、腱反射减退为主要特征。以往糖尿病周围神经损害的诊断主要依靠临床表现来诊断，缺乏客观量化指标，目前肌电图检测神经传导速度(NCV)是DPN受损的直接证据。近年来，我们用诺迪康联合弥可保治疗DPN，并观察治疗后患者临床症状的改善及治疗前后NCV的改善，现总结如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 全部病例为我院2008年5月～2010年3月间的门诊和住院病人79例，均按1997 年美国糖尿病协会（ADA）提出糖尿病诊断和分类标准而确诊为糖尿病；且伴有以下症状或体征之一：①皮肤感觉异常:症状包括疼痛、麻木、发凉发热感等；体格检查时有痛觉过敏或减退，四肢末端呈手套袜套样感觉障碍；②肌无力或肌萎缩，走路不稳，活动受限或踏棉花感；③膝腱反射和跟腱反射减弱或消失；④肌电图提示MCV速度减慢；⑤排除中毒、感染等其他原因所致的周围神经病变。其中1型糖尿病15人，2型糖尿病64人。随机分为治疗组和对照组，各组间临床资料有可比性，治疗组49例，男27例，女22 例，年龄平均(53土9.6)岁，病程5～22年，平均(16士4.5)年。对照组30例，男16例，女14例，年龄平均(52士8.9)岁，病程4～24年，平均(15.6士5.1)年。 1.2 治疗方法 ①两组均常规给与糖尿病饮食，口服降糖药或胰岛素治疗，积极治疗糖尿病，将血糖控制在10 mmol/L以下。②治疗组给予诺迪康2粒联合弥可保500 毫克，每日3次口服；对照组给予弥可保500毫克，日3次口服；疗程3 个月。③于治疗前后3 个月分别记录临床症状体征并检测NCV等。 NCV测量采用丹麦产Keypoint肌电图机，用表面电极和单极电极分别测定正中神经、尺神经、腓总神经的运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV )。室温保持20～28 ℃，被检查者皮温在28～30 ℃之间。正中神经的MCV和SCV正常值分别〕45～47 m/s，腓总神经的MCV正常值分别为42 m/s，腓肠神经的SCV正常值为40 m/s。低于上述各值为异常。 1.3 疗效判定 ①显效：临床症状消失，深浅感觉异常完全消失或明显改善，腱反射基本恢复正常，NCV降低部分提高50%以上；②有效：感觉障碍减轻，深浅感觉及腱反射未能完全恢复正常；NCV降低部分提高49%-20%；③无效：临床症状及体征无变化。NCV降低部分提高率≤19%。 1.4 统计学处理 数据用X±S表示，组间分析用X2检验和t检验。 2 结果 79 例患者中治疗组3 例，对照组1 例因资料不全被退出，完成观察的治疗组48 例，对照组28 例。经3 个月的治疗后，治疗组和对照组的主要症状和体征均治疗前明显好转，治疗组的总好转率明显高于对照组（P＜0.05 )；治疗组用诺迪康联合弥可保治疗后显效20 例，有效25 例，无效4 例，总有效率91.8%；对照组用弥可保治疗后显效8 例，有效13例，无效9例，总有效率70.0%。两组疗效比较差异有明显显著性意义（P＜0.05 )。 诺迪康联合弥可保与弥可保治疗前后NCV变化见表1；两组治疗前后临床症状的变化情况见表2。  注：﹡表示同种药物治疗后与治疗前比较P﹤0.05；⊿表示两种药物治疗后比较P﹤0.05；⊿⊿表示两种药物治疗后比较P﹤0.01。 3 讨论 糖尿病末梢神经损害一般发生在糖尿病症状之后，但也可以为首发症状，任何周围神经均可受累，临床工作中常见到一部分糖尿病患者并没有神经症状，但行肌电图检查时发现NCV减慢，因此测定NCV可以早期发现亚临床的DPN，提高诊断率[2]。 糖尿病周围神经病变确切的发病机制目前尚未明了。DPN是多种因素作用的结果，由于神经内膜微血管病变导致神经营养障碍，有髓鞘纤维和无髓鞘纤维出现不同程度的节段性脱髓鞘[4]。DPN的特点为起病隐匿、进展缓慢、下肢的症状重于上肢且先于肢出现，感觉障碍重于运动障碍，以远端对称性神经病变为多见[3]。神经内膜水肿发生在糖尿病神经病变初期，这一阶段变化大多是可逆的[5]，但随着病变的发展出现脱髓鞘，变性和再生，可发展为顽固的难治性神经损伤[6.7]。这也表明神经病变随病程延长有累积作用[8]。神经传导速度主要反映神经髓鞘功能，测定神经传导速度有助于确定周围神经病变的性质、程度和范围。 弥可保是维生素B12的活性成份，是细胞生长繁殖和维持神经系统鞘完整所必需的物质。诺迪康是采用在西藏高原缺氧的环境下生长的药用植物—圣地红景天为原料，采用现代科学方法精制而成的纯天然药，主要成分是红景天甙[9]、多种黄酮等，能有效地扩张动脉，改善组织缺血缺氧，其红景天甙、黄酮等成分能明显减少细胞内钙离子浓度、减轻血管平滑肌的痉挛样收缩，同时可去除沉淀在血管壁上的脂质防止动脉粥样斑块[10]；其扩张微血管的作用可保证末梢神经的血液供应。 本文通过观察应用诺迪康与弥可保联合治疗糖尿病神经病变，并与单独应用弥可保进行了临床效果比较，表明虽然对照组的临床症状和NCV检测较治疗前有改善，但联合治疗组对其改善程度高于对照组，弥可保联合诺迪康用于治疗糖尿病周围神经病变，既有效地减弱了神经损害性因素，又明确地增强了神经保护性因素。表明两药联用临床疗效明显优于弥可保单用，是一种有效的联用方法，且给药方式简便未见有明显的不良反应，故值得临床推广。 参考文献 [1] Bril V,Werb MR,Greene DA,et al.Single-fiber electrom yography in diabetic peripheral polyneuropathy[J].Muscle＆Nerve,1996,19:2. [2] 郭力军,齐向红,戴银花,等.神经传导速度检测在2型糖尿病周围神经病的应用价值[J].现代康复,2000,4(2):270. [3] 赵炬,田慧,苏风霞,等.糖尿病332例神经传导速度检测分析[J].中国糖尿病杂志,1998,6(2):87. [4] 郭玉璞.糖尿病周围神经病预防和治疗[J].临床神经病学杂志,1994,7(6):325. [5] Tomlinso DR, Femyhough P, Diemel LT. Role of neurotrophins in diabetic of neuropathy and treatmentw ith neuergr owth factors[J].Diabetes,1979,46(2):43. [6] 王桂侠,宋国培,郝守才,等.糖尿病神经病变患者的神经病理变化[J].中国糖尿病杂志,1996,12(1):38. [7] 钟学礼,朱禧星,等.临床糖尿病学[M].上海:上海科学技术出版社,1989,243-246. [8] 同复兴,周仁，NIDDM病人周围神经病变的自然病史[J].《国外医学》内分泌学分册,1996,16(3):161. [9] 赵永唤,刘成海,武廷华,等.红景天的研究与应用[J].中国林副特产.1998,46(3);44-45. [10] 陈雪峰,张学亮,阎庚涛,等.诺迪康对高血压及胰岛素抵抗的影响 [J].现代中西医结合杂志,2001,10(6):507.  （责任编辑：shurenadmin） |
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