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一、药物治疗
1.皮质激素类：曲安奈德( Triamcinolone) ，瘢痕内注射，可抑制瘢痕增生促进成纤维细胞凋亡。
2.康瑞保：肝素钠（促进硬化组织的水和能力，使之膨胀，从而使瘢痕软化）、洋葱提取物、尿囊素（协助软化）、水凝胶基质( 可以帮助药物的活性成分深入到皮肤内）
HS与 K的防治
3.维甲酸（retinoic acid ） 是维生素A在体内代谢的中间产物，是维生素A类相关药物，能够促进上皮生长，减少胶原合成，使成纤维细胞的DNA合成减少，抑制细胞生长。维甲酸乳膏。与去炎送合用效果更加。
4.腐胺（丁二胺 fibrostart）通过抑制组织酰胺酶在III型胶原交联过程的作用，抑制胶原的连接合成，使胶原产生减少。国外报道局部应用治疗HS43例，有较好疗效。
5.中医中药：中医认为瘢痕是气血淤滞，属疽症。通过穿凿肿物，软坚散结，疏通气血，排除邪浊，修复肌肤治疗。代表药物丹参 机理（1）抑制成纤维细胞 (2) 改善血运，消除缺氧、乳酸增多等引起瘢痕增生的因素 （3）通过加强病损内超氧化物岐化酶的活性，加强对氧自由基的清除。软膏制剂
6.异搏定：钙离子通道阻滞剂，对成纤维细胞蛋白合成有抑制作用。按瘢痕容量，用0.1~0.5mMol/L局部注射，间隔3周注射一次，共用3次。机理：影响mRNA合成。
7. 其他：别嘌呤醇、青梅胺、乙基氰胺、秋水仙碱、异丙秦、5-氟尿嘧啶等
二、压迫治疗: (1) 使局部需流量减少，成纤维细胞退行性改变 。（2）使胶原酶抑制因子 α巨球蛋白减少，胶原活性酶增强，胶原分解增多。三原则： 早、大、长。25~30mmHg (3.3~4.0kPa0）
三、硅凝胶膜（silicone) 聚硅酮( silicone) 是一种高分子聚合物，理化性质稳定，对人体无刺激性、无抗原性、无致畸及致癌性。 临床产品：硅油、硅凝胶、硅橡胶等。国产瘢痕贴，国外瘢痕敌。（cica-care)
机制：水和作用。水分蒸发率降低1/2。水分蒸发减少，皮肤内水分转移到角质层，使间质内水溶性蛋白及许多低分子水溶性混合物向表面扩散，间质水溶性物质减少，流体力学压力下降，瘢痕组织因而软化。
四、放射治疗 浅层X线早期增生性瘢痕或瘢痕疙瘩可产生一定疗效，所需X线的量为红斑量（约450R) 的90%，间隔5~6周照射一次，4~6次为一疗程。放射治疗只适用于面积不大的增生性瘢痕，对瘢痕疙瘩更为适用。
用32P贴敷瘢痕初，通过释放β射线使成纤维细胞停止分裂而产生治疗作用。
锶90（90Sr) 放出的高能β射线可深及组织11mm,但治疗深度仅为2mm。3GY/次/天，连续10次，有效率69.1~92.1%
应用X线治疗瘢痕引起癌变问题。Malbee报道11例。国内6例。
五、生物活性因子 有多种因子参与瘢痕的形成与修复: TGF- β、 bFGF 、 PDGF、 EGF 、 IGF-1等因子在促进伤口愈合的同时，还有不同程度促进瘢痕增生的作用；而TNF 、IL 、IFN-r则有抑制瘢痕形成的作用。
TGF- β是促进瘢痕增生最强的多肽类生长因子，TGF- β1、2促进瘢痕形成。 TGF- β3抑制瘢痕形成。临床应用：（1） TGF- β1、2抗体阻断剂 （2） TGF- β3拮抗 TGF- β1、2 （3）用蛋白聚糖与TGF- β1、2结合，消除其作用。 （4）用反义寡核苷酸抑制TGF- β的基因表达 。（5）用糖皮质激素对抗TGF- β1、2的作用。
六、干扰素( Interferon, IFN- α, β,r) : 抑制成纤维细胞产生胶原，并且能抑制胶原合成所需的脯胺酸羟化酶产生
七、基因治疗：基因转移技术、基因工程、细胞生物学技术将为从根本上防止瘢痕增生提供新的希望。
八、瘢痕的手术治疗
瘢痕在创伤后4~6周开始增值，3~6个月时胶原沉积的高峰期，然后进入一个相对稳定的阶段，一般1年开始消退，少数可持续2~3年甚至更久。
注意问题： 瘢痕增生期手术（1）可能是多余的，也可能增加创伤。（2)增加手术中的困难或瘢痕再度增生（3 ）增生性瘢痕及瘢痕疙瘩鉴别不清
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