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诊断学要点,医学生必须掌握的!

 简单豌豆荚 2015-06-17

1 发热:(高热持续期热型有:稽留热,弛张热,间歇热)

1)正常体温:正常人腋测体温36~37℃左右.发热时,体温每升高1℃,脉搏增加10~20次/分.

2)稽留热:体温持续于39~40℃以上,达数日或数周,24小时波动范围不超过1℃.见于肺炎链球菌性肺炎,伤寒等的发热极期.

3)弛张热:体温在39℃以上,但波动幅度大,24小时体温差达2℃以上,最低时一般高于正常水平.常见于败血症,风湿热,重症肺结核,化脓性炎症等.

分度:低热37.3~38,中等度热38.1~39,高热39.1~41,超高热41以上

热型:稽留热——大叶性肺炎,弛张热——败血症,间歇热——疟疾

波状热-----布氏杆菌病 回归热回归热 霍金奇病 不规则热-肺结核 风湿热

2 咳嗽、咳痰时伴随症状或体征

1)咳嗽咳痰伴发热(感染性呼吸道炎症等)

2)咳嗽伴胸痛(感染性炎症、肿瘤、气胸等)

3)咳嗽咳痰伴体重减轻(结核、肿瘤等)

4)咳嗽伴咯血(结核、肿瘤、炎症等)

5)咳嗽伴呼吸困难(心肺疾患、气胸、胸腔积液等)

6)咳嗽伴哮鸣音(支哮、气道异物、心性哮喘等)j

7)咳嗽咳痰伴杵状指(趾):支扩、肺脓肿、肿瘤等

3 意识障碍分类及表现:

A. 觉醒障碍:

嗜睡, 表现为持续性睡眠;

昏睡, 表现为熟睡状态;

昏迷, 表现为意识丧失.(浅昏迷和深昏迷)

B. 意识模糊, 表现为对时间,空间,人物失去了正常的判断.

C. 意识内容障碍:

谵妄, 表现为意识模糊,定向障碍,伴错觉,幻觉,躁动不安谵语;

醒状昏迷,表现为觉醒状态存在,而意识内容丧失.

4、嗜睡与昏睡的区别

区别

嗜睡

昏睡

意识障碍程度

最轻, 处于病理的睡眠状态,持续性睡眠

近乎不省人事,处于熟睡状态,

唤醒所需刺激

轻刺激,如推动或唤醒

不易唤醒,强刺激可唤醒

醒后

醒后能回答简单的问题或做一些简单的活动,但反应迟钝.刺激停止后,又迅速入睡.

不能回答问题或答非所问,而且很快又再入睡

5 浅与深昏迷的区别

区别

浅昏迷

深昏迷

意识障碍程度

意识大部分丧失

意识全部丧失

对刺激反应

强刺激也不能唤醒,但对疼痛刺激有痛苦表情及躲闪反应,

对疼痛等各种刺激均无反应,全身肌肉松弛

反射

角膜反射,瞳孔对光反射,吞咽反射,眼球运动等都存在

角膜反射,瞳孔对光反射,吞咽反射,眼球运动等都消失,可出现病理反射

(确定深昏迷最有价值的体征是:对疼痛刺激无反应)

6

清音: 响度强, 音调低,持续时间长,可出现于正常肺。

浊音: 较强, 较高, 较短。 出现于心、肝被肺缘覆盖的部分

鼓音: 强, 高, 较长。 出现于胃泡区和腹部

实音: 弱, 高, 短。 出现于实质脏器部分

过清音:更强, 更低, 更长。 可出现于肺气肿

叩诊音包括:清音,过清音,鼓音,浊音和实音五种.(过清音不属于正常叩诊音)

7 常见面容:

急性()病面容:面色潮红,兴奋不安,有时面部与发际多汗,口唇干燥,呼吸急速,表情痛苦,有时鼻翼扇动,口唇疱疹.常见于急性感染性疾病,肺炎链球菌,疟疾,流行性脑脊髓炎;

慢性病容: 面容憔悴,面色晦暗或苍白无华,双目无神,表情淡漠等, 见于慢性消耗性疾病,如恶性肿瘤,肝硬化,严重结核病

贫血面容: 面色苍白,唇舌色淡,表情疲惫.见于各种原因所致的贫血.

肝病面容: 面色晦暗.额部,鼻背,双颊有褐色色素沉着,见于慢性肝脏疾病.

肾病面容: 面色苍白,双睑及颜面浮肿,舌色淡,舌缘有齿痕,见于慢性肾脏疾病

甲状腺功能亢进面容: 面容惊愕,眼裂增宽,眼球凸出,目光炯炯,兴奋不安,烦躁易怒.见于甲状腺功能亢进症

粘液性水肿面容: 面色苍黄,颜面浮肿,睑厚面宽,目光呆滞,反应迟钝,眉毛,头发稀疏,舌色淡,肥大,见于甲状腺功能减退症.

二尖瓣面容: 面色晦暗,双颊紫红,口唇轻度发绀.见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄.

伤寒面容: 表情淡漠,反应迟钝,呈无欲状态.见于伤寒,脑脊髓膜炎,脑炎等高热衰弱患者.

苦笑面容: 发作时牙关紧闭,面肌痉挛,呈苦笑状,见于破伤风.

满月面容: 面圆如满月,皮肤发红,常伴痤疮和小须,见于库欣综合症长期应用肾上腺皮质激素的患者

肢端肥大症面容:头颅增大,脸面变长,下颌增大,向前突出,眉弓及两颧隆起,唇舌肥厚,耳鼻增大,见于肢端肥大症.

病危面容: 亦称Hippocrate面容.面色苍白或铅灰,眼窝凹陷,鼻梁,颧骨突起,表情淡漠,目光晦暗,面肌瘦削,唇干,皮肤干燥,松弛而无光泽.常见于大出血,休克,脱水及急性腹膜炎的患者.

面具面容: 又称面具脸,面肌运动减少,面部呆板,无表情,不转眼,双目凝视,似面具样,常见于震颤麻痹或脑炎.

8 三种体位:

l 自动体位: 患者活动自如,不受限制,见于轻病或疾病早期;

l 被动体位: 患者不能随意调整或变换体位,需要别人帮助才能改变体位,见于极度衰弱或意识丧失的患者;

l 强迫体位: 患者为减轻疾病所致的痛苦,被迫采取的某些特殊体位.(如患者右侧大量胸腔积液时,其体位为强迫右侧卧位)

9瞳孔 大小、形状、光反射

变小—中毒、镇静药物、桥脑出血 散大—阿托品、濒死

大小不等—颅内占位 光反射—迟钝或消失

10 颈静脉怒张的定义及意义

在坐位或半卧位明显见到颈静脉充盈,称为颈静脉怒张.颈静脉怒张提示体循环静脉血回流受阻或上腔静脉压增高,常见于右心衰竭,缩窄性心包炎,心包积液及上腔静脉综合征(受压).: 静脉充盈、怒张、搏动:颈静脉压升高,见于右心衰,缩窄性心包炎,心包积液,上腔静脉阻塞综合症。

11 甲状腺肿大的分度:

l 不能看出肿大但能触及者为I;

l 既可看出肿大又可触及者,但在胸锁乳突肌内为II;

l 肿大超出胸锁乳突肌外缘者为III

听到血管杂音的意义:在甲状腺处听到连续性血管杂音并触及震颤,提示为甲状腺功能亢进症.

12深大呼吸: 当严重代谢性酸中毒时,亦出现深而大的呼吸,此因细胞外液碳酸氢不足,pH降低,通过肺脏排出CO2,进行代偿,以调节细胞外酸碱平衡之故,见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒等,此种深长的呼吸又称之为Kussmaul呼吸

随着年龄的增长而逐渐减慢.当严重代谢性酸中毒时,亦出现深而慢的呼吸

三凹征:上呼吸道部分阻塞患者,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝,锁骨上窝及肋间隙向内凹陷.

13.潮式呼吸: 潮式呼吸是一种山浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开始加上变化的周期什呼吸.潮式呼吸周期可长达30秒至2分钟,暂停期可持续530,多见于脑炎,脑膜炎,颅内压增高等

14间停呼吸又称biots呼吸.表现为有规律呼吸几次后,突然停止一段时间,又开始呼吸,即周而复始的间停呼吸,为临终前危象

15心脏听诊部位心脏瓣膜听诊区:①二尖瓣区,心尖搏动最强点,又称心尖区。②肺动脉瓣区:肋骨左缘第二肋间。③主动脉瓣区:肋骨右缘第二肋间。④主动脉瓣第二听诊区:肋骨左缘第三肋间。⑤三尖瓣区:胸骨下端左缘,胸骨左缘第四五肋间。

房颤的体征:其听诊特点为: A.心律绝对不规则,B.第一心音强弱不等C.心率快于脉率,称脉搏短绌.常见于二尖瓣狭窄,冠心病和甲状腺功能亢进症

16二联律:在一段时间内,如每个正常心搏都有一个过早搏动;

三联律:在一段时间内,如每两个搏动后有一个过早搏动或一个正常心搏后有一对早搏.

17 周围血管征有哪些?特点如何?

u 水冲脉:脉搏骤起骤落、犹如潮水涨落、故各水冲脉。检查:握紧患者手腕掌面,将其前臂高举超过头部,可明显感知犹如水冲的脉搏,系因脉压差增大所致。(发热.主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血)

u 枪击音:在外周较大动脉表面,常选择股动脉,轻放听诊器,鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。(主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血)

u Duroziez双重杂音:以听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期于舒张期双期吹风样杂音即Duroziez杂音。(主动脉瓣关闭不全)

u 毛细血管搏动征:涌手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜,可使局部发白,当心脏收缩时则局部又发红,随心动周期局部发生有规律的红白交替即为毛细血管搏动征。(主动脉瓣重度关闭不全)

18 异常脉搏:

[ 水冲脉: 脉搏骤起骤落,急速而有力,犹如潮水涨落,故名水冲脉.见于主动脉瓣关闭不全,发热,甲亢,严重贫血,动脉导管未闭等;

[ 交替脉: 节律正常而强弱交替的脉搏,提示心肌受损,为左心衰竭的重要体征,常见于高血压性心脏病,急性心肌梗塞和主动 脉办关闭不全等.

[ 重搏脉: 正常的脉搏后面均有一次较微弱的重搏脉搏可触及.见于肥厚型梗阻性心肌病

[ 奇脉: 吸气时脉搏明显减弱或消失的现象,又称为吸停脉,常见于心包积液和压缩性心包炎,是心包填塞的重要体征之一.

19.-颈静脉反流征: 患者半卧位,平静呼吸时,用手以固定的压力按压病人腹部脐周围,如见患者颈静脉充盈度增加,称为肝-颈静脉征阳性,亦称腹颈-静脉回流征阳性. 肝淤血,是右 心功不全的重要早期征象之一.

20.毛细血管搏动征:用手指轻压病人指甲床末端,或以干净玻片轻压病人口唇粘膜,如见红白交替的,与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象,称为毛细血管搏动征.见于主动脉瓣关闭不全.

21 二狭,二闭,主闭(周围血管体征),主狭的综合体征

病变

视诊

触诊

叩诊

听诊

二尖瓣狭窄

二尖瓣面容,心尖搏动略向左移,中心性发绀

心尖搏动向左移,心尖部可触及舒张期震颤

心浊音界早期稍向左,以后向右扩大,心后腰膨出,呈梨形

心尖部S1亢进,心尖部较局限的递增型隆隆样舒张中晚期杂音,可伴开瓣音,P2亢进,分裂,肺动脉瓣区Grahan Steell杂音,三尖瓣收缩期杂音

二尖瓣关闭不全

心尖搏动向左下移位

心尖搏动向左下移位,呈抬举性

心浊音界向左下扩大,后期亦可向右扩大

心尖部S1减弱,心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音,范围广泛,常向左腋下及左肩胛下角传导,并可掩盖S1,P2亢进,分裂,心尖部有S2

主动脉瓣狭窄

心尖搏动向左下移位

心尖搏动向左下移位,呈抬举性,主动脉瓣区收缩期震颤

心浊音界向左下扩大

心尖部S1减弱,A2减弱或消失,可听到高调,粗糙的递增-递减型收缩期杂音,向颈部传导,可有收缩早期喷射音,甚至S2逆分裂

主动脉瓣关闭不全

颜面较苍白,颈动脉搏动明显,心尖搏动向左下移位且范围较广,可见点头运动及毛细血管搏动征

心尖搏动向左下移位并呈抬举性,有水冲脉

心浊音界向左下扩大,心腰明显,呈靴形

心尖部S1减弱,A2减弱或消失,主动脉瓣第二听诊区叹气样递减型舒张期杂音,可向心尖部传导,心尖部可有柔和的吹风样收缩期杂音,也可有Austin-Flint杂音,可有动脉枪击音及杜氏双重音

心包积液

前倾坐位,呼吸困难,颈静脉怒张,心尖搏动减弱或消失

心尖搏动减弱或消失,脉搏快而小,有奇脉,-颈静脉反流征阳性,可有心包摩擦感

心浊音界向两侧扩大,并可随体位改变而变化,相对浊音界与绝对浊音界几乎一致

心音遥远,心率快,有时可听到心包摩擦音

神经系统检查

22 颅神经分布及其核位置

2 1)嗅神经 传导嗅觉感受器在鼻粘膜;核位于大脑颞叶

2 2)视神经 传导视觉,感受器在视网膜;核位于大脑枕叶;

2 3)动眼神经,滑车神经,展神经,共同支配眼球运动;其核分别位于中脑和脑桥

2 4)三叉神经,传到感觉为主,头面部;其核位于脑桥

2 5)面神经,主要支配面部表情肌及舌前2/3的味觉;其核位于脑桥

2 6)位听神经,感受器在内耳;其核在中枢颞叶;

2 7)舌咽神经和迷走神经,舌咽神经分布在舌后1/3和咽部,软腭和咽肌。迷走神经广泛分布于内脏;其核均接受双侧大脑皮质支配.

2 8)副神经,分布于胸锁乳突肌和斜方肌;其核受大脑双侧脑神经支配

2 9)舌下神经,分布于舌肌;其核只受对侧大脑皮质运动区的支配.

23 .嗅神经,视神经,位听神经为单纯感觉神经;动眼神经,滑车神经,展神经,副神经和舌下神经为单纯运动神经;三叉神经,面神经,舌咽神经和迷走神经为混合神经.

24 区别中枢型面神经麻痹和周围型面神经麻痹(共同点: 鼻唇沟变浅, 口角下垂, 不能吹口哨和鼓腮)

鉴别

中枢型面神经麻痹

周围型面神经麻痹

原因

为核上组织(皮质等)受损引起

面神经核或面神经受损引起

总体表现

病灶对侧颜面下部肌肉麻痹

病灶同侧全部面肌麻痹

从上到下表现

鼻唇沟变浅,露齿时口角下垂,不能吹口哨和鼓腮

不能皱额,皱眉,闭目,角膜反射消失,鼻唇沟变浅,不能露齿,鼓腮,吹口哨,口角下垂;舌前2/3味觉障碍

意义

脑血管病变,脑肿瘤和脑炎

受寒,耳部或脑膜感染,神经纤维瘤引起的周围型面神经麻痹

25 区别上、下运动神经元瘫痪(即中枢性瘫痪和周围性瘫痪)

鉴别

中枢性瘫痪

周围性瘫痪

瘫痪分布

范围较广,偏瘫,单瘫,截瘫

范围较局限,以肌群为主

肌张力

过高

过低或缺失

病理反射

肌萎缩

不明显

较明显

肌束颤动

可有

深反射

亢进

减弱或消失

26 肌力六级分级法 0~5级):

0 完全瘫痪

1 有肌肉收缩而无肢体运动;

2 肢体能在床面移动而不能抬起:

3 肢体可抬离床面,但不能抗阻力:

4 能抵抗阻力,但较正常差;

5 正常肌力

27 感觉功能检查

一)浅感觉检查

痛觉 触觉 温度觉

二)深感觉检查

运动觉 位置觉 震动觉

三)复合觉检查

定位觉 两点辨别觉 形体觉 体表图形觉

三、神经反射检查

一)、浅反射 

角膜反射 腹壁反射 睾反射 跖反射

二)、深反射

肱二头肌腱反射 肱三头肌腱反射 桡骨骨膜反射 膝反射

踝反射(跟腱反射)

三)、病理反射

Babinski征: Chaddock征: Oppenheim

Gordon征: Gonda征:

Hoffmann征: 阵挛

四)、脑膜刺激征

颈强直 Kernig Brudzinski

28 震颤:两组拮抗肌交替收缩引起的不自主动作。

分类:

u 静止醒震颤:静止时表现明显,而在做意向性动作时则减轻或消失,常伴有肌张力增高。见于震颤麻痹。

u 动作性震颤:系动作时发生,愈近目的愈明显。见于小脑疾患。

u 老年性震颤:与震颤麻痹类似,为静止性震颤,发生于老年人,常表现为点头或手抖,通常肌张力不高。

u 扑翼样震颤:将患者两臂向前平举,使其手和腕部悬空,可出现两手快落慢抬的动作,与鸟扑翼相似.主要见于肝性脑病(即肝性脑病),也可见于肺性脑病和尿毒症.

29 血液三大系例正常值:

血红蛋白测定::120~160g/l; :110~150 g/l; 新生儿:180~190 g/l

红细胞计数: :(4.0~5.5)x10^12/L(400~500/mm^3) (3.5~5.0) x10^12/L;

新生儿:(6.0~7.0) x10^12/L

(两者临床意义基本相同,降低见于贫血,白血病等)

白细胞总数: 成人:(4~10)x10^9/L (4000~10000)/mm^3; 儿童:(5~12) x10^9/L

新生儿:(15~20) x10^9/L (伤寒病不引起白细胞总数增多)

白细胞分类计数:N中性粒细胞0.51~0.75(中性杆状核0.01~0.05,中性分叶核0.50~0.70); E嗜酸性粒细胞 0.005~0.05; B嗜碱性粒细胞0~0.01; L淋巴细胞0.20~0.40; M单核细胞 0.03~0.08

血小板计数 PC/Plt : (100~300)x10^9/L (生成障碍见于急性白血病); 血小板平均容积MPV :7~11fl(减低见于白血病);

血小板分布宽度:15%~17%; 血小板粘附率PadT:62.5%+8.61%(降低见于急性白血病);

网织红细胞(Rct)计数: 成人:0.005~0.015(0.5%~1.5%),绝对值(24~84)x10^9/L; 新生儿:0.03~0.06(3%~6%) 网织红细胞减小表示骨髓造血功能减低,见于再生障碍性贫血,骨髓病性贫血.

12.红细胞沉降率(ESR),即血沉,指一定条件下红细胞沉降的速度. 成年男性:0~15mm/h;成年女性:0~20mm/h

30 尿液及肾功能

正常尿量:1000~2000ml/24h; 超过2500ml/24h为多尿; 少于400 ml/24h为少尿;少于100 ml/24h为无尿或尿闭.

31 血尿的概念,尿比重固定:

§ 血尿:指尿液呈淡红色,洗肉水样或混有血凝块.见于泌尿系统炎症.结核.结石.肿瘤及出血性疾病等

§ 尿比重固定::常在1.010左右,称为等张尿,见于肾实质严重损害.

32 蛋白尿的概念:当尿液用常规定性方法检查蛋白呈阳性或定量检查超过120mg/24h,称为蛋白尿.三种蛋白尿的区分如下:

§ 肾小球性蛋白尿,炎症等因素导致肾小球滤过膜受损以致孔径增大,或静电屏障作用减弱,血浆蛋白特别是白蛋白大量进入肾小囊,超过肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿. 肾小球蛋白尿特征为其白蛋白大量增多;肾功正常;见于原发性肾小球疾病)

§ 肾小管性蛋白尿:炎症或中毒使肾近曲小管受损而对低分子量蛋白质重吸收的功能减退所产生的蛋白尿. 常见于肾盂肾炎,间质性肾炎,中毒性肾病,肾移植术等

§ 溢出性蛋白尿,可见于多发性骨髓瘤,巨球蛋白血症,大面积心肌梗死,严重骨骼创伤和急性血管内溶血等

33 尿糖,酮体阳性的意义

2 糖尿:当血糖升高超过肾糖阈8.89mmol/L或血糖正常而肾糖阈值降低时,尿糖定性检测呈阳性,称为糖尿

2 酮体阳性意义:提示糖尿病酮酸症中毒或妊娠剧烈呕吐.重症不能食等导致脂肪分解加强的情况.

34 白细胞尿,脓尿的意义:见于泌尿系统感染,如肾盂肾炎,膀胱炎,尿道炎及肾结核等

35 管型尿的意义:(大量管型尿最能反应肾小球滤过功能的程度)

透明管型:提示肾实质病变;

细胞管型:表示肾脏病变在急性期 .红细胞管型见于肾小球疾病; 白细胞管型提示肾实质有活动性感染病变,见于肾盂肾炎,间质性肾炎;肾小管上皮细胞管型,表示肾小管病变,是肾小管上皮细胞脱落指征,见于急性肾小管坏死,肾病综合征等

颗粒管型:见于慢性肾小球肾炎或急性肾小球肾炎后期

脂肪管型:常见于肾病综合征,慢性肾小球肾炎急性发作,中毒性肾病等

蜡样管型:说明肾小管病变严重,预后较差;见于慢性肾小球肾炎晚期,慢性肾衰竭及肾淀粉样变性

肾衰竭管型:肾衰竭

36 肾小球滤过功能

内生肌肝清除率Ccr 测定,判断肾小球损害的敏感指标,较早反映肾小球滤过功能其正常值为80~120ml/min,当其下降到70-51,为早期肾功能不全.

血清肌肝Cr测定,

血清尿素氮BUN测定,BUN升高,见于各种肾病晚期,有效肾单位损害达60%~70%

血清尿酸测定,,血清尿酸增高是诊断痛风的主要依据.

37 漏出液与渗出液的鉴别要点

鉴别要点

漏出液

渗出液

原因

非炎症所致

炎症,肿瘤,化学或物理刺激

外观

淡黄,浆液性

可为血性,脓性,乳糜性等

透明度

透明或微混

多混浊

比重

低于1.018

高于1.018

凝固

不自凝

能自凝

粘蛋白定性

阴性

阳性

蛋白定量

少于25G/L

大于25G/L

蛋白数量葡萄糖定量

与血糖相近

常低于血糖水平

细胞计数

<100x106/L

500x106/L

细胞分类

以淋巴,间皮细胞为主

不同病因,分别以中性或淋巴为主

细菌检查

+

细胞学检查

+

(腹水为漏出液见于:肝硬化腹水.) (胃液呈咖啡残渣样外观见于胃溃疡)

38 几种常见脑膜炎的脑脊液的特点,

鉴别

压力mmH2O

外观

细胞数及分类

蛋白质定性

蛋白质定量g/L

葡萄糖mmol/L

氯化物mmol/L

细菌

正常

侧卧位70~180

无色透明

0~8,多位淋巴细胞

阴性

1.15~0.45

2.5~4.5

119~129

化脓性脑膜炎

显著增高

混浊,脓性,可有脓块

显著增加,数千,中性粒细胞为主

++以上

显著增加

明显减少或消失

稍低

可发现致病菌

结核性脑膜炎

增高

混浊,毛玻璃样,静置后有纤细网膜形成

增加,数十或数百,早期以中性粒细胞为主,其后以淋巴细胞为主

阳性++

增加

减少

明显减少

抗酸染色可找到结核杆菌(阳性)

病毒性脑炎或脑膜炎

稍增高

清晰或微浊

增加, 数十或数百,早期以中性粒细胞增多,后期以淋巴细胞为主

阳性+

轻度增加

正常

正常

脑脓肿(未破裂)

增高

无色或黄色微浊

稍增加,以淋巴细胞为主

阳性+

轻度增加

正常

正常

有或无

脑肿瘤

增高

无色或黄色

正常,或稍增加,以淋巴细胞为主

+~+

轻度增加

正常

正常

蛛网膜下腔出血

稍增高

血性为主

增加,以红细胞为主

+~++

轻度增加

正常

正常

39 心电图诊断心电图各部分的正常范围及其变化的主要意义

1.P

P波在aVR 导联直立,Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联倒置,称为逆行P 波,表示激动起源于

房室交界区。

正常:P波时间≤0.11S

异常:P波时间>0.11s,且切迹双峰间距≥0.04s,表示左心房肥大或心房内传导阻滞。

电压:

正常:肢体导联P波电压<0.25mV,胸导联<0.20mV

异常:P波电压在肢导联≥0.25mV,胸导联≥0.20mV,提示右心房肥大。

2.P-R间期----激动从心房传到心室的时间

P波开始到R波(实际是Q波)开始=P波+PR

正常0.120.20s

3.QRS波群

V1V2 导联多呈rS型,RS<1Rv1<1.0mV,超过——右心室肥大。

V5V6 导联以R波为主,RS>1Rv5<2.5 mV,超过——左心室肥大。

RavR<0.5mV,超过——右心室肥大

RavL<1.2mVRavF<2.0mV,超过——左心室肥大

4.Q

Q波的振幅不得超过同导联R波的14,时间不得超过0.04s,。

异常Q波,见于心肌梗死

5.S-T

正常S-T段为一等电位线。S-T段下移不超过0.05mV

S-T段上抬在V1V3 导联不超过0.3mV,其他导联均不超过0.1 mV

S-T段异常的情况:

·S-T 段下移超过正常范围:心肌损害的征象,也可见于低血钾、洋地黄作用、心室肥

厚及室内传导阻滞等。

·S-T段上抬超过正常范围且弓背向上:急性心肌梗死;

·S-T段上抬超过正常范围且弓背向下:急性心包炎。

·S-T段上抬亦可见于:变异型心绞痛、室壁膨胀瘤。

6.T

1)正常情况下,T波的方向与QRS波群的主波方向一致。振幅>R/10(同导)

T波的异常情况

低平、双向或倒置——心肌缺血、心肌损害、低血钾或洋地黄作用、心室肥厚及束支

传导阻滞等。

显著增高——急性心肌梗死早期;高血钾。

7.Q-T间期

Q波开始到T波结束,代表心室________________除极与复极所需要的总时间。正常:0.32-0.44s.

心率越快,Q-T间期越短,反之则越长。

Q-T 间期延长:心肌缺血、心肌损害、心室肥大、心室内传导阻滞、低血钙、低血钾

及胺碘酮、奎尼丁等药物影响。

8.U波明显U波升高见于血钾过低。

临床应用

1.心房肥大;2.心室肥大;3.心肌梗死;4.心肌缺血5.心律失常

第一、心房肥大

记忆关键:心电图上反映心房的是P波,时间反应左心房,振幅反映右心房。

(一)右心房肥大----高尖P.

P波高尖,电压>0.25mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF突出。

(二)左心房肥大----增宽P.

P波增宽,时间>0.11S,双峰间距≥0.04s,Ⅰ、Ⅱ、aVL明显。

(三)双房肥大 P波:异常高大、明显增宽呈的双峰型。

第二、心室肥大

记忆关键:心室在心电图上主要表现为R波,V1 在右,V5 在左。

(一)左心室肥大

1.左室电压增高的表现:

Rv5>2.5mV

Rv5+Sv1>3.5mV(女性)~4.0mV(男性);

2.R波为主的导联,S-T段下移>0.05mVT波低平、双向或倒置。

(二)右心室肥大

1.QRS波群电压改变:

Rv1>1.0mV

Rv1+Sv5>1.2mV

RavR>0.5mV

2.右胸导联S-T段下移>0.05mVT波低平、双向或倒置。

第三、心肌梗死与心肌缺血

(一)心肌梗死基本图形(重要)

记忆关键:心肌供血主要靠冠状动脉,冠脉充盈在舒张期,而心电图上反映舒张期改变

的是ST段和T波。

1.缺血型T波改变

冠状T,两支对称的尖深倒置T波。

2.损伤型S-T段移位

呈弓背向上的S-T段抬高,明显时可形成单向曲线。

3.坏死型Q 波改变

梗死区的导联上Q 波异常加深、增宽(宽度>0.04s,深度≥R/4

(二)心肌缺血

1.心绞痛

1)典型心绞痛

·S-T段水平型或下垂型压低≥O.1mVT波倒置、低平或双向。

2)变异型心绞痛

S-T段抬高,常伴T波高耸。

(只在发作时出现,与心梗鉴别)

2.慢性冠状动脉供血不足

1S-T段压低。

2T波低平、双向或倒置。

第四、心律失常

(一)过早搏动

1.室性过早搏动----室性与QRS有关

①提早出现的QRS-T波群,其前无提早出现的异位P′波。

QRS波群形态宽大畸形,QRS≥0.12s

2.房性过早搏动----P波和PR间期有关,与QRS绝对无关

①提早出现的房性P′波,形态与窦性P波不同

P′-R间期≥0.12s

③正常形态的QRS波群

3.交界性过早搏动----QRS基本无关, 逆行P′.

①提早出现的QRS波群,形态基本正常。

②提早出现的QRS波群之前或之后可有逆行P′波,也可见不到逆行P′波。若逆行P′

QRS波群之前,P′-R间期<0.12s;若逆行P′波在QRS波群之后,R—P′间期<0.20s

③常有完全性代偿间歇。

4.阵发性室上性心动过速----只是心率增快,QRS无关.

①频率150250次/分钟,节律绝对规则。

QRS波群形态基本正常。

5.室性心动过速----一定与QRS有关

①连续3个或3个以上室性早搏。

②频率150200次/分钟。

QRS波群畸形、增宽,时间≥0.12sT波方向与QRS主波方向相反。

(二)心房颤动-----一定与P波有关,心律绝对不齐.

1.P波消失,代之以一系列大小不等、间距不均、形态各异的心房颤动波(f波),其频

率为350600次/分钟。

2.R-R间距绝对不匀齐。

3.QRS波群形态一般正常。

(三)心室扑动----一定与QRS波有关

QRS-T波群消失。代之以连续、快速而相对规则的大振幅的心室扑动波(正弦波)。频

率为180250 次/分钟。

(四)心室颤动。

QRS-T波群完全消失.代之以形状不一、大小不等、极不规则的心室颤动波。频率为250

500 次/分钟。

(五)房室传导阻滞----一定与PR间期有关.

PR间期正常值是0.120.20s

1.I度房室传导阻滞----PR固定的延长,但没有影响QRS(没有脱漏).

1)窦性P波之后均伴随有QRS波群。

2P-R间期固定的延长:≥0.21 s

2.Ⅱ度房室传导阻滞----部分P波后,QRS波脱漏。

1)Ⅱ度I型又称莫氏I----进行性延长.

P-R间期呈进行性延长(而R-R间距则进行性缩短),直至出现一次心室漏搏,其后

室传导的文氏现象

2)Ⅱ度Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型----恒定.

·PR 间期恒定(正常或延长)。QRS波群成比例地脱漏。

3)Ⅲ度房室传导阻滞----各自为政.

1P波与QRS波群无固定关系,P-PR-R间距各有其固定的规律性。

2)心房率>心室率。

3QRS波群形态正常或宽大畸形。

 

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