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尖峰眼科分享之:ICL术后眼压升高原因分析 王怀洲

 昵称26214857 2015-06-18

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ICL晶体植入术目前已经被广泛使用,常被用于矫治高度、超高度近视,术后效果显著,但这并不是说ICL手术已经完美无缺,术后并发症还是不少,感谢王怀洲医师给我们分享他在处理ICL术后眼压升高的经验,帮助了更多的手术医生更顺利地成长。

(本文经作者授权发布)


作为一个青光眼大夫,我想和大家分享一下关于术后高眼压的认识


群里都是ICL 的高人,关于ICL对患者带来的好处,我就不多说了

对于很多高度近视的患者,确实可以说是改变了人生


但是,并不是说ICL手术已经完美无缺,术后并发症还是不少

我今天主要谈一下术后眼压升高的问题



从这篇meta分析结果看,ICL术后再次手术的原因中,眼压升高排在第四位

约占患者总人数的0.79%,比例还是相当的高

如果我国一年3万例的手术,大家算算,绝对数值还是不少的

当然,现在晶体改良,手术技术的提高以及大家对并发症防范意识的增加

可能出现并发症的概率已经大大降低

但仍值得我们重视

根据术后眼压升高出现的时间不同,我分别进行阐述


术后急性眼压升高

这是我们的一个临床患者

术前的前房深度很好,3.15mm

上午手术,下午出现眼压升高,角膜水肿,前房变浅,瞳孔散大,约5-6mm

右图是当时做的80MHzUBM,这个UBM可以术中应用

请大家发表一下见解?如何处理?

从UBM可以看出,ICL后有粘弹剂残留,ICL拱高很高,造成瞳孔阻滞

周边虹膜已经与角膜内皮贴敷


我们习惯于一个YAG激光孔,当时,上台,穿刺口放液,降低眼压

卡巴胆碱前房注射,缩瞳

希望瞳孔缩小,周切口开大后,能够缓解瞳孔阻滞,降低眼压,也就是和急闭发作的处理一样

但是,由于瞳孔小,无法将粘弹剂给放出来

大概术后2小时后,眼压再次升高,瞳孔也不能缩会到正常状态

于是,再次手术,将ICL取出

并做了一个大一点的周切口

这个是患者的最终结局

这个病例有很多值得反思的地方,

一会我们可以一起讨论

我想,大家术后的密切观察,最怕的就是这种术后的急性眼压升高


我们来复习一下经典的瞳孔阻滞理论

瞳孔阻滞力的产生,是由于瞳孔扩大肌和瞳孔括约肌相互作用的结果

如果此二力作用于一个平面上

像左侧图中那样,二者相互中和

而如果像右图那样,二者成一个夹角

那么,二者的合力,就是将虹膜压贴到晶体的力量

后房房水的压力必须超过这个瞳孔阻滞力,才能进入前房

后房压力的升高,必然将虹膜向前顶压,因此产生了虹膜膨隆

如果虹膜附着点比较靠近巩膜突,则容易造成房角关闭,发生急性闭角型青光眼

如下图UBM所示,虹膜膨隆,房角接近关闭


再复习一下刚才这位患者的术后UBM

大家可以看到,和急闭发作非常相像

瞳孔阻滞产生的原因?


一个可能是ICL过大,拱高过高,将虹膜顶起,产生了很大的瞳孔阻滞力

另一个原因,虽然ICL直径不大

但后面粘弹剂存留过多,将ICL顶起

拱高高

即使有瞳孔阻滞力,但如果周切口够大,通畅,照样可以缓解瞳孔阻滞

但如果周切口不够大,或者瞳孔中度散大,周切口闭合,就会发生瞳孔阻滞

再有,就是术毕是否缩瞳

其实缩瞳的目的也就是尽可能使周切口开放

防止瞳孔阻滞的发生


看一下这个患者

手术后第一天,

房角关闭,眼压升高,拱高高,1.16mm,前房变浅

经过穿刺口放液,缩瞳,房角重新开放,眼压下降

再看看周切口,是通畅和通透的,但并不能完全阻止瞳孔阻滞的发生

当然,这个病例并不是单纯的瞳孔阻滞

后面我们可以继续讨论


那么,V4C的出现,是否可以将上述麻烦抛弃呢?

粘弹剂可以通过中央孔进入前房,不需要行周切

似乎后三种可能都不存在了

但对于晶体直径过大带来的问题,仍不能完全避免

后面我们可以继续讨论


对于上述情况的应对措施,还希望大家多多指正


除了急性眼压升高外,还有慢性眼压升高

术中操作触碰虹膜过多,虹膜脱出,还纳,色素脱失

如果不能冲出,那么将伴随房水代谢掉,

很多会沉积到小梁网,产生色素性青光眼

当然,这个和患者虹膜色素多少以及小梁网功能有关

就像这个患者,虹膜色素非常多,很容易脱落

尽管裂隙灯下瞳孔基本圆形,但房角色素明显增多

眼压持续在24左右,需要药物治疗


还有一种是术后的炎症反应

血房水屏障破坏,房水中蛋白含量增加,以及炎症细胞的产生

通过小梁网代谢,造成房水外流阻力增加


还有,就是术后残余少量粘弹剂

或者有少量的房角出血,粘弹剂和血液的代谢吸收

都可以引起房水流出阻力增加而引发眼压升高

当然,这些一般都是一过性眼压升高

还有,就是术后用药,糖皮质激素的应用

部分患者为糖皮质激素高敏,长期应用后造成眼压升高,激素性青光眼


今天下午门诊,一位24岁女孩

lasik术后典必殊应用半年,视野损伤已经过半

看了非常的痛心



不同的人群对糖皮质激素的敏感性不一样

正常人群中,5-10%呈高反应

但对于POAG患者,高反应性者占45-90%

这就和后面的问题联系起来了

因为我们不知道我们的年轻的患者,是不是未来的青光眼患者

其实,很多的激素性青光眼患者

我认为,是激素激发了青光眼的发病,将发病时机提前了

也就是说,如果没有激素的诱因,可能是45岁发病

而应用激素后,25岁可能就开始发病了

个人观点


从这张幻灯可以看出,局部应用激素,危险性很大

现在,一般都不进行眼局部注射了,但全身联合应用激素的依然不少

不单纯指ICL手术


关于激素性青光眼的发病机制,书上已经写的很多了

还有最后一种情况,我称之为隐匿性青光眼


由于脉络膜萎缩弧,视盘的不规则,斜入

等各种因素的影响,高度近视合并青光眼是青光眼大夫最头痛的一类患者

任何形态学检查对其都不合适

所以,一个高度近视的患者,要判断其不合并青光眼,确实具有很大的难度

尤其是还有很多正常眼压性青光眼

失去了眼压升高这一最容易判断的指证,很难诊断


这是一个看遍了全国青光眼专家的患者

眼压从来不高,视杯稍扩大,OCT有明显的RNFLD


自己能感觉到视野在不断恶化

最后患者去了美国看了最知名的青光眼专家

仍旧诊断正常眼压性青光眼

虽然这个病人不是ICL手术患者,但,如果这个患者,高度近视,来做ICL手术

我想,以我们目前的检查手段,很难判断其是青光眼患者

由于高度近视本来就是青光眼的危险因素

高度近视人群的青光眼患病率明显高于普通人群

也就是说,在我们行ICL手术的人群中

至少有超过2%的患者将来会发生青光眼,逻辑上

由于还没有到发病年龄,因此,称之为隐匿性青光眼患者

这是需要我们警惕的

只有尽可能早的发现倪端,术前尽可能告知患者,才不容易引起将来的医疗纠纷

最后讨论一种情况,拱高过高引起房角慢性贴敷性关闭

拱高高,周切口通畅,房角贴敷关闭

再结合一位闭角型青光眼患者的例子

白天眼压正常,房角裂隙状开放

22点,眼压达27,房角贴敷关闭

早7点,眼压恢复到19.7,房角重新开放

LPI术后,房角开放,眼压正常

刚才ICL术后的情况,类似于闭青患者夜间的情况

只是房角贴敷性关闭不是由于虹膜膨隆引起

而是有实质性的ICL顶起来的



闭青患者LPI术前后的24小时眼压

可以看出LPI的作用

结合我们群里梅子主任的那个病例


右眼瞳孔已经散大


UBM显示,周切口通畅,但房角的夹角已经非常小

在诱因的作用下,很容易房角关闭

而这种关闭,相比较于虹膜膨隆造成的关闭,临床上更难处理

还有一点值得关注的是术后拱高的改变


拱高是随着年龄逐渐降低的

但由于自身的晶体也在不断膨胀,并不等于房角随着年龄逐渐开放

以上是今天的全部内容,啰嗦了很多,希望大家喜欢

(本文作者:王怀洲,北京同仁眼科中心)

(本文封面图片来源于网络)

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