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高血压是我国重点防治的心血管疾病，血压的控制率一直备受关注。目前，多项研究证实，睡眠呼吸暂停低通气综合征SAHS（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）是引起继发性高血压的一个重要原因，可以引起和（或）加重高血压，与高血压的发生发展关系密切 。临床上SAHS可分为：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Central sleep apnea syndrome, CSAS）和混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Mixture sleep apnea syndrome, MSAS），患者中绝大多数属于OSAHS。研究表明，SAHS是独立于年龄、体重、吸烟、肥胖等因素引起血压升高的危险因素之一。有关OSAHS与高血压关系的研究发现，有30％～50％的高血压患者伴有OSAHS，而50％～92％的OSAHS患者同时合并有高血压。中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组在2006年通过对有关睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究，结果显示，国人OSAHS人群罹患高血压的概率为56.2％。 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压，指的是与OSAHS相关联的高血压。其血压可呈以下特点：夜间及早晨起床后血压升高，日间血压较高或血压正常；血压节律发生改变，呈非杓型或反杓型；药物联合应用降压效果较差，针对OSAHS的治疗使降压效果明显改善；血压可以表现为持续升高，清晨高血压或夜间高血压，或血压伴随呼吸暂停呈周期性的升高，或睡眠时血压的水平与呼吸暂停的发生、睡眠时相、低氧程度、呼吸暂停持续时间有明显相关性。OSAHS相关性高血压近年来发病率逐渐增高，并且成为越来越受到重视的高血压危险人群，是引起多种心脑血管疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、心律失常、脑卒中等的独立危险因子。因此，合理、规范地对阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压进行诊断与治疗已迫在眉睫，并且成了当前我国高血压预防治疗的一个重要而特殊的问题。 目前对OSAHS相关性高血压发病机制的研究较多。众多基础与临床研究认为，OSAHS相关性高血压的发生发展与以下因素的参与密切相关：1. 交感神经过度兴奋的神经机制；2. 血管舒缩因子平衡失调的体液机制；3. 缺氧及高碳酸血症引起的化学反射异常；4. 气道张力增高引起压力反射异常；5. 睡眠结构紊乱导致血管反应异常；6. 血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性引起的遗传因素等。与OSAHS相关联的高血压称为阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压。与正常高血压患者相比，OSAHS相关性高血压患者具有以下特点：1. OSAHS相关性高血压患者血压增高的程度与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相相关。OSAHS患者由于其夜间交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺释放增多，在长期儿茶酚胺的作用下，大血管平滑肌发生重构和肥厚，从而引起持续高血压。2. 血压昼夜节律发生了改变，OSAHS相关性高血压患者非杓型或反杓型高血压比例明显升高。3. 单纯药物治疗降压效果差：虽将降压方案多次调整、多种降压药物联合，血压仍很难维持在正常范围内，有效地控制血压常需依赖于对OSAHS的有效治疗。阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压显著增加了人们的生活负担，降低了生活质量，增加了心、脑、肾等靶器官的损害。因此，对其早期诊断、早期治疗尤为重要。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是一种临床常见的慢性睡眠疾患。已成为临床上多种疾病的危险因子。国外研究显示，其患病率在2％-4％，在女性绝经期前主要以男性患者为主，男女患病率为3-4:1，绝经期后女性患病率显著增加，男女患病率比值为1:1，并且随着年龄的增加患病率逐渐呈上升趋势。OSAHS患者由于睡眠时反复发作的上气道部分或完全阻塞，导致的呼吸暂停或呼吸浅慢，导致血氧饱和度降低、血碳酸浓度升高，从而使中枢化学感受器和外周化学感受器兴奋，交感神经系统兴奋性增加，心率增快，心肌收缩力加强，全身血管的阻力增加。研究发现，对于OSAHS患者，无论其有高血压与否，血压的构型在夜间睡眠时均发生变化，而且发生这种变化的规律性会减弱甚至消失，夜间血压由正常的杓型曲线改变为非杓型或超杓型，夜间血压呈不同程度的升高或呈高血压。OSAHS相关性高血压患者及单纯OSAHS患者由于睡眠时反复出现的血氧饱和度锐减和再恢复，引起的类似于“缺血／再灌注”的损伤，启动了机体的氧化应激功能，可以损伤内皮细胞，破坏血管内环境的稳态，引起机体血压的升高。此外，可能贯穿于OSAHS整个过程中的炎症反应，也是影响OSAHS发生发展的一个重要因素，它可以介导多种炎症因子的释放，究其原因，可能与OSAHS患者夜间反复发作的呼吸中断、暂停及血氧饱和度降低相关。OASHS导致血氧饱和度降低，进一步促使全身系统性炎性反应，此时循环系统释放的炎性介质反复刺激血管管壁，导致血管平滑肌反应性增生与肥厚，动脉管壁增生硬化，管腔狭窄，血压升高。 近年来，OSAHS相关性高血压的治疗方法有两种，即一般措施治疗和特殊治疗。一般措施治疗对所有患者都适用，包括：减肥，戒烟、限制饮酒量，合理使用镇静催眠制剂，改变睡姿等；特殊的治疗措施如 持续气道正压通气治疗（Continuous positive air way pressure, CPAP）、口腔矫治器、外科手术等主要是针对不同的病因给予治疗。 CPAP是OSAHS患者的首选治疗方案。是在呼吸的整个过程中，人为的施加一定强度的气道内正压，从而防止气道萎陷，增加肺泡功能残气量，使肺顺应性得以改善，气道阻力降低，睡眠时上气道持续开放，从而增加OSAHS及OSAHS相关性高血压患者的通气量，改善缺氧状态，提高患者的生活质量。CPAP适用于AHI大于等于20次/小时的患者，或AHI在5次/h -20次/h之间者，伴有夜间失眠、日间嗜睡明显、有认知功能障碍和（或）临床资料证实患有心脏血管疾病，以及手术前后和手术失败后的补充治疗。 |
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