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4.感染/感染后因素 细菌、病毒或寄生虫等病原感染性疾病也会导致缓慢性心律失常。 锥虫（Trypanosomacruzi）感染是最常见的病因之一，全球受感染人数超过1000万，感染后导致Chagas病。寄生虫通过皮肤侵入患者体内，进而繁殖，主要侵犯心脏和消化系统。高达30％的感染患者会出现因病原菌直接侵入心脏造成心功能不全、心肌细胞的损害以及炎性损伤。扩张性心肌病、终末期心衰以及房室传导阻滞、窦性停搏也很常见。 包虫（Borrelia）感染导致的Lyme病也会出现缓慢性心律失常。报道显示美国包虫病的发病率为0.013％，我国相关资料不详。回顾性研究证实，高达8％的患者会累及心脏。90％的心脏受累者表现为房室传导阻滞（包括完全性房室传导阻滞）。 所有的心肌炎患者中，50％为病毒感染导致。科萨奇病毒B和细小病毒19是两大主要病因。心肌炎损害表现为心肌细胞损伤所致的心衰以及传导系统受损所致的房室传导阻滞。 近几年梅毒感染病例在全球均呈复苏趋势，我国亦不例外。梅毒螺旋体（Treponema pallidum）感染人体后，会造成心血管系统损害，常见也有大动脉炎、主动脉瘤及瓣膜病等，心脏传导系统受累后将出现缓慢型心律失常。 5.中毒因素 许多药物的治疗剂量或过量通常会成为缓慢性心律失常的罪魁祸首，急诊科医生应该及时明确并治疗这类疾病。β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂很可能会导致缓慢性心律失常。患者服用的药物往往因为各种原因在无意间就会过量吸收，明确就诊患者的服药清单往往能够发现致病药物。例如地高辛就是一种常见的导致缓慢性心律失常的药物，高达35％的服药患者会表现出不同程度的房室传导阻滞。此类中毒患者的治疗原则就是停药、加快排泄以及支持治疗。有些特定的解毒剂或解毒药物能够改善或逆转心动过缓（表3）。 三、急诊评估 急诊评估的关键在于能够迅速发现患者血流动力学是否稳定，如果不稳定立即开展急救治疗。急诊科医师通过快速评估患者呼吸循环状态有助于确定患者病情是否稳定。通过测量脉率是否规则能初步诊断心律失常的性质。就诊时的生命体征有助于判断血流动力学是否稳定，随后医生需要反复评估、测量患者生命体征以助于判断治疗效果。 1.关注病史 全面详细的病史为明确缓慢性心律失常的诊断提供线索。（表4） 患者就诊时一般会提供病史相关信息，随行人员也会补充一些患者发病时没有意识到的细微病情变化。在有条件的医院，全面查阅患者既往就诊时健康状况的电子信息更有助于明确诊断。 2.体格检查 仔细的体格检查可以明确患者血流动力学是否稳定，动态监测缓慢性心律失常患的灌注情况非常关键。外周血管搏动较强、毛细血管充盈恢复较快以及肢体末端温暖都能证实灌注良好。仔细的体格检查可以帮助明确潜在心律失常的病因，因为很多疾病都会合并心力衰竭及缓慢性心律失常。心衰表现为肢体低垂部位水肿、颈静脉怒张以及双下肺湿罗音。高钾血症的终末期肾病患者需要进行血液透析。腹痛常提示腹腔内疾病导致反射性心动过缓。 3.初步诊断 接诊患者后，急诊医生必须做一份12导联心电图。通过对心电图节律进行分析，可以解释患者发病时的症状，尤其是捕捉到发病时的异常心电图。有的情况下，需要反复行心电图检查，因为部分缓慢性心律失常是间断发作或进展的，所以动态观察心电图变化在急诊诊断中非常关键。有条件时，采取持续心电监护来进一步观察病情更加有助于明确诊断。 4.实验室检查 血清学检测有助于明确诊断及指导治疗。电解质紊乱-尤其是血清钾异常-通常会导致患者发病或使病情恶化。对于所有服用地高辛的患者需要监测血药浓度，因地高辛治疗窗较窄。如果怀疑患者为甲状腺功能减退，则需要监测血T3和T4浓度。 怀疑因感染所致或者是排除其他病因所致，则需要检测感染性指标，虽然有助于明确诊断，但对急诊处理无明显帮助。心肌标志物如TNI、CK、CK-MB、MYO、FABP以及BNP检测有助于心梗或心衰的诊断。 5.影像学检查 影像学检查在急诊科诊断缓慢性心律失常的应用具有局限性。如果怀疑是颅内出血或颅内动脉瘤所致颅内压增高的情况，则需要进行头颅CT检查。以腹部症状就诊的心动过缓患者，急诊科医生也可以考虑行腹部CT检查以明确腹腔内情况。胸片检查提示心影增大或肺部有变化也支持心衰的诊断。心脏超声能进一步明确心衰诊断，但对于急诊治疗帮助有限。 四、治疗 1.原则 缓慢性心律失常的治疗是从识别患者病情是否稳定开始的。血流动力学不稳定的患者表现为低血压、烦躁、急性心衰或末梢循环差，此类患者需要紧急干预以增加心输出量来预防次要器官的损伤。患者病情稳定后，再侧重明确缓慢性心律失常的病因。虽然并不是所有的病因在急诊室都能得到有效控制或治疗，但明确诊断以及逆转潜在的病因是病人后续治疗的主要目的。 2.不稳定患者的治疗 治疗从开放气道、吸氧及辅助通气开始。阿托品仍然是治疗缓慢性心律失常的一线药物，它能显著提升心率及改善传导阻滞（IIa，B）。推荐剂量为0.5mg静脉注射，每3-5min可以重复一次，总量不超过3mg。对于心脏移植的患者，阿托品可能无效，因为移植的心脏不存在患者自身的迷走神经支配。需要强调的是，阿托品对二度II型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞可能无效。 如果阿托品无效，可以考虑应用β-肾上腺受体激动剂（如多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素）。静脉应用多巴胺的剂量为2-10mg/kg/min（IIb，B）。一项随机对照研究入选了82名入院前存在缓慢性心律失常且血流动力学不稳定的患者，在静脉输液及阿托品无效时，随机分为经皮起搏治疗和多巴胺治疗，二者的生存及预后无差异，且多巴胺组无不良事件的发生（如因植入起搏器所致的并发症）。而有关肾上腺素或去甲肾上腺素治疗不稳定的缓慢性心律失常的研究相对较少，但当患者对阿托品无效时，仍然可以考虑应用肾上腺素或去甲肾上腺素（IIb，B）。 体外或经静脉起搏治疗不稳定的心动过缓也非常重要（IIa，B）。研究证实，起搏器治疗与β-肾上腺受体激动剂治疗在提升心率方面无差异。起搏治疗的相对局限性在于起搏器造成患者有不适症状以及必须采取中心静脉入路。但是，当给予药物治疗后患者仍处于不稳定状态就需要采取起搏治疗（IIa，B）。 体外起搏治疗技术：体外起搏治疗有两种方案被推荐。一种是将电极分别贴置于心尖部和右胸上部。另一种方法是电极贴于V3导联的位置和左侧肩胛骨和脊柱之间的位置。患者清醒时，体外起搏会让患者感觉到不舒服，因为电流会贯穿皮肤和胸壁间的肌肉。适当应用镇静药物可以减少患者不适症状。有些镇静药物会降低血压从而会加重患者症状，所以血压较低时应慎用镇静药物。 症状较轻的患者应用镇静药物后处于稳定状态,，可以考虑体外起搏器治疗。起搏器的频率设置由医生做决定，至少应保证基本的心输出量。起搏能量逐渐增加，每次5mA到10mA，直至每个起搏信号后跟随明显的QRS-T波群，同时检测脉搏以确定起搏器夺获心脏，这被定义为起搏器的阈值，大多数患者的阈值在40mA到80mA。起搏器电流输出要高于阈值5-10mA以保证持续有效夺获心脏。 经静脉起搏治疗技术：经静脉起搏治疗通常采取几个固定的解剖位点从中心静脉穿刺进入，在急诊部右侧颈内静脉最常用，起搏导管远端带有球囊，在植入起搏器之前，必须检查球囊的完整性。 起搏导管进入静脉后，随着球囊充盈，导管随血流方向进入右心，起搏导管进入右心后心电图上可看到夺获信号。起搏器的钉状信号之后紧随一个类似于左束支传导阻滞的宽QRS波群，说明电极与右室壁接触良好，此时将起搏器电极导线固定。测试起搏器的阈值，最后电流强度应设置为约两倍阈值以保证持续有效夺获心室。心脏彩超及胸片能够确定起搏器电极导线位置及夺获情况。 病情不稳定患者的治疗目的：病情不稳定患者治疗的直接目的是使患者尽快恢复正常的心输出量以确保次要器官的血液灌注。实际上并不一定急于干预治疗，找到病因才是关键。这类患者的诊疗在急诊室就已展开，通常会持续至患者住院或接受专家会诊。 3.病情稳定的患者 大多数急诊就诊的缓慢性心律失常患者病情稳定。其稳定性表现为次要器官的血液灌注良好且精神状态正常。与以往不同的是，这些患者不需要急诊干预治疗。对于病情稳定的患者，不需急于将患者收住监护病房，而是尽快明确诊断查找病因。 此类患者应尽力明确缓慢性心律失常的潜在病因。有些病因是易于发现和治疗的，尤其是中毒或电解质紊乱的患者。对于上述患者，急诊就诊时即开始进行治疗或干预；但有些不易明确诊断的疾病（比如感染性心肌病或免疫系统疾病）在急诊室是很难展开治疗，这些患者需要收住院接,受进一步检查及治疗。 急诊科医生要牢记不是所有缓慢性心律失常的病因都是心源性的，例如上文所述腹部或颅内疾病也会导致不同程度的心动过缓。如果这些非心源性病因尽早被发现并及时接受专科治疗或手术，就能够消除原发病因，心脏症状也会得到改善。 五、总结 缓慢性心律失常的病因多种多样，急症处理缓慢性心律失常的文献不多，分析心电图寻找病因是关键，近年来提出的降低次要器官血液灌注的观点是处理此类疾病总的指导原则。 |
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