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晕厥系一种短暂的意识丧失，通常是由于短暂性、突发性大脑半球及脑干血液供应减少，抑制网状结构上行激活系统所致。临床特点包括：急性起病、持续时间较短、可自行恢复。 导致晕厥的原因众多，总体来说主要分为三大类：非心源性、心源性和其他原因所致。那么具体有哪些呢，不如一起来看下。 即血管减压性晕厥，是迷走神经兴奋性增高导致动脉血压降低、心率减慢和脑部低灌注所致。 该类晕厥最常见，可发生于任何年龄，年轻体弱女性多见。诱因包括情感刺激、疼痛、恐惧、疲劳、失血等。常发生于长时间站立时，平卧位极少见。 临床特征包括：发作多有明显诱因，有短时间前驱症状；常发生于直立位或坐位；晕厥时血压下降、心率减慢；恢复较快，无明显发作后不适。 患者从卧位或久蹲后突然转为直立位时发生。轻者头晕、视物模糊，重者发生晕厥。发作前通常无明显诱因，晕厥前后无明显不适。晕厥持续时间短，血压急剧下降，心率变化不大，平卧后症状立即缓解。 体位试验有助于诊断：患者平卧 2 分钟后测卧位血压，站立 3 分钟后测立位血压，5 分钟后按此顺序重复测量一次。 正常人立位收缩压下降不 > 20 mmHg，舒张压不下降，30-40 秒后血压回升。如直立位收缩压下降 > 20 mmHg，舒张压下降 > 10 mmHg，长时间不恢复或出现脑缺血症状，可诊断为直立性低血压。 该类偏头痛少见，多见于有偏头痛家族史的女性，起病年龄多在 35 岁以下，与月经期显著相关。有明确的起源于脑干或双侧枕叶的先兆症状，先兆期可出现晕厥。 排尿当时或结束后出现的晕厥，其发生机制考虑如下几方面：体位骤变，血液滞留于下肢；憋尿过多，排空后腹腔压力骤降，大量血管床开放，导致静脉回流减少，脑供血量减少；排尿时屏气动作使胸腔内压力增高，静脉压与颅内压增高，故脑血流量减少。 患者均为男性，多发生于 20-30 岁，也可见于青少年或老年人群，与直立位排尿有关，午夜起床排尿时最常见，天气寒冷或饮酒后易诱发，可反复发作。患者通常突然晕倒，持续数十秒可自行苏醒，个别患者可伴抽搐，跌倒可致头面部损伤。 强力吞咽当时或稍后出现的晕厥，通常是因吞咽时沿舌咽神经运动支下行的冲动，在颈静脉孔处通过异常传导，经感觉纤维返回脑干，入孤束核并扩散到迷走神经背核引起晕厥。 可见于咽喉、舌根、食管和纵隔疾病，以及严重房室传导阻滞、窦性心动过缓和病态窦房结综合征患者。 发作与体位无关，与吞咽食物性状有关，硬、冷、酸、咸、辣等食物易诱发。饮用碳酸饮料后因持续释放二氧化碳可增加食管内压力，也易诱发。 是指在咳嗽后随之出现的晕厥发作。咳嗽时胸腔压力增高静脉回流受阻，回心血流量减少，且咳嗽时颅内压增高，均可导致脑血流量减少。 多见于有吸烟嗜好的慢性支气管炎、哮喘、肺气肿、老年患者等。多在剧烈咳嗽后发作，也有咳嗽一声或大笑几声后发作的情况；部分患者晕厥前可有短暂眩晕、视物模糊、面色苍白等，可反复发作。 是颈动脉窦及邻近病变使颈动脉窦反射过敏所致，颈动脉窦病变包括动脉粥样硬化、动脉炎、颈动脉体瘤、颈动脉窦附近炎症或肿瘤、淋巴结肿大或瘢痕组织。 临床分为：迷走型（晕厥伴明显窦性心动过缓或房室传导阻滞）、减压型（伴血压下降，心率改变不明显）和脑型（广泛性脑供血不足所致，心率血压变化不大）。 发作诱因多为突然引起颈动脉窦受压的因素，如急剧转颈、低头、剃须、衣领过紧或人为压迫等。多见于中年男性，青壮年也可发生，可发生于坐位或立位。 主要表现为突然意识丧失，持续时间较短，可出现头晕、无力、面色苍白和冷汗、心率减慢、血压下降、EEG 高波幅慢波。发作频繁时可用普鲁卡因封闭劲动脉窦，治疗后发作减少也有助于诊断。 一些药物可导致低血压，引起晕厥发作，如利血平、胍乙啶、肼屈嗪、帕吉林、氯丙嗪、奋乃静、左旋多巴和司可巴比妥（速可眠）等。 心脏病变时心输出量减少或心脏停搏，导致脑组织缺血而发生。发生迅速，发作前无任何先兆，与体位无关。运动诱发可提示为心源性，患各种心脏疾病是仅有的特点。 1. 心律失常：如心动过速、心动过缓或心搏骤停、Q-T 间期延长综合征等； 2. 急性心腔排出受阻：如心瓣膜病、冠心病和心肌梗死、先天性心脏病如法洛四联症、原发性心肌病、左房粘液瘤及巨大血栓形成、心脏压塞等； 3. 肺血流受阻：如肺动脉高压、肺动脉栓塞等。 其它类型晕厥还包括：哭泣性晕厥、过度换气综合征、低血糖、严重贫血等。 很多非心源性晕厥其实都无需治疗，例如体位性低血压、单纯性晕厥、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥等；患者多可自行恢复意识，后续尽量避免相关诱发因素即可。老年人还需注意其晕厥是否为药物诱发，并告知其变换体位时需缓慢进行，尤其是卧位变直立位时。 本文来自丁香园。 |
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