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药理学（一） 1. 一级消除动力学的特点：绝大多数药物的消除方式；以恒定的百分比消除；半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关；经过 5 个 t1/2，可基本消除干净；每隔一个 t1/2 给药一次，经过 5 个 t1/2，消除速度和给药速度相等，达稳态。 2. 副反应是因药物作用选择性低，治疗剂量时产生的，与治疗目的无关，难以避免。 3. 治疗指数（TI）= LD50/ED50（半数致死量/半数有效量）。 4. 毛果芸香碱调节痉挛，适于视近物；阿托品：调节麻痹，适于视远物。 5. 新斯的明禁用于机械性肠梗阻、支气管哮喘、机械性泌尿系梗阻。 6. 使用过量氯丙嗪后使用肾上腺素，导致降压。 7. 阿托品能直接拮抗心迷走神经兴奋效应。 8. 交感缩血管神经末梢释放的主要神经递质是去甲肾上腺素。 9. 肾上腺素与异丙肾上腺素共同的适应证是支气管哮喘。 10. 妊娠患者最不宜选用的降压药为 ACEI。 11. 丁卡因主要用于表面麻醉。 12. 苯二氮卓类是治疗癫痫持续状态的首选药物。对快动眼睡眠时相影响较小。停药后代偿性反跳较轻。中枢性肌肉松弛作用。其作用机制为促进 GABA 与受体结合，促进 Cl- 内流，增加 GABA 能神经的抑制效应。 13. 癫痫大发作、局限性发作首选苯妥英钠，无镇静催眠作用。小发作首选乙琥胺，可引起再障；三叉神经痛、舌咽神经痛首选卡马西平；丙戊酸钠对各型癫痫均有效。 14. 左旋多巴经小肠吸收，仅 1% 进入中枢神经系统，在脱羧酶的作用下，转化为多巴胺。卡比多巴可抑制外周氨基酸脱羧酶的活性，减少外周多巴胺引起的副作用。 15. 帕金森病为纹状体中多巴胺不足。 16. 左旋多巴或 M 受体阻滞剂治疗震颤麻痹，不能缓解的症状为静止性震颤。 17. 氯丙嗪阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的 D2 受体（多巴胺受体），对神经系统有较强的抑制作用；抑制呕吐中枢，对前庭刺激所致的呕吐无效；能降低发热及正常体温；阻断 a 受体及 M 胆碱受体导致不良反应；促进催乳素分泌，抑制促性腺激素、糖皮质激素、生长激素分泌。 不良反应：锥体外系反应（帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍）、精神异常、惊厥癫痫、急性中毒等。 18. 碳酸锂抑制 NA、DA 释放；早期不良反映为胃肠道反应。 丙米嗪抑制 NA、5-TH 再摄取。治疗剂量显著阻断 M 胆碱受体，对心肌有奎尼丁样直接抑制效应。 |
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