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作者：李鸿政 来源：医学界呼吸频道 至于胺碘酮是不是“万能药”，笔者不做争论，但其副作用是不少的，不可掉以轻心。
80岁冠心病老太太，24h动态心电图提示房性早搏18000多次，短阵房速，无自觉不适，给予胺碘酮片0.2g tid用7天，然后0.2 bid用了2天就出院了，出院继续服用。没想到第二天，老太太儿子打电话过来说，老人家脉搏只有36次，有点头晕。急忙叫他送老人家过来，听诊律齐，心率确实非常慢，心电监护见心率波动于35-39次/分。家人暂不考虑临时起搏，遂予异丙肾上腺素1mg+NS500ml缓慢静滴，拟把心率维持在原先水平（70次左右），但一旦滴注速度稍快，心率提升到60以上时，老太太就喊胸口不舒服，非得调慢点，维持在50次/分时就很愉快地入睡了。异丙挂了3天，一旦放慢速度，心率还是会往下走，只好继续用。
为何阿托品不能对抗胺碘酮所致窦缓？
口服胺碘酮较为常见的心血管系统不良反应就是窦缓（<40次/分），说明书专门指出：阿托品不能对抗此反应，但可用异丙肾上腺素或起搏治疗。为什么阿托品不能对抗胺碘酮所致的窦缓呢？果真如此吗？
第八版《内科学》教材在“窦缓”一节写道：“如心率过慢，出现心排血量不足症状，可用阿托品或异丙肾上腺素等药物。”在“房室传导阻滞”一节写道：“阿托品可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞。”
补一条，《赫斯特心脏病学》第11版指出：茶碱和β受体激动剂可用来治疗症状性心动过缓。呵呵，茶碱和异丙肾上腺素（β激动剂）都是呼吸科平喘界的老药，哥俩的副作用都包括心悸，增加心肌耗氧，没想到这哥俩在心内科可用来治疗窦缓，所以说，疗效和不良反应都是相对的。题外一句：茶碱可能多数地方还在用来平喘，毕竟便宜，但异丙应该罕用了，选择性不高，激动β1、β2受体，对心脏的影响实在太大，很多哮喘患者用了之后都感觉心脏快蹦出来了。
接回来继续，从《药理学》上来讲，阿托品属于M受体阻滞剂，异丙肾上腺素属于B受体激动剂。至于为什么说明书认为阿托品不能对抗胺碘酮所致窦缓呢？笔者仔细研究了胺碘酮的说明书及几本教材，均找不到确切的说法，功夫不负有心人，终于在《心血管药理学》第三版这本专着上找到了答案：
“胺碘酮所致窦缓非常常见，与本药耗竭交感神经末梢介质有关，故用阿托品不能提高心率。”从药理学上讲，阿托品是一种竞争性拮抗剂，而异丙肾上腺素本身就是一种激动性介质，后者可以直接提升心率。打个不大恰当的比喻：A（阿托品）和B（异丙肾上腺素）都要为火箭加速（提升心率），A靠的是清理障碍物，而B则是直接提供燃动力，而现在火箭面前并没有障碍物了啊，所以A就自然帮不上忙，而B则可以一桶一桶地往上加油，一飞冲天！
由此可见，一般情况的窦缓，阿托品、异丙都是可以的，但胺碘酮所致的窦缓，则异丙才是选择。至于氨茶碱，如果心率在40多次以上，没有其他不是，可能单独使用氨茶碱口服也可以。这就需要具体问题具体应付了。
其他值得注意的细节
一般药物停药后很快就会代谢排解掉，而胺碘酮却不是这样。说明书这样说：本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5-10天。所以即使停药了，也要考虑它与其他药物的相互作用，以免出差错。
与 β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。上级听说这位老太太心率那么慢，第一反应就是问她：你是不是回家后偷吃了康忻？呵呵。
胺碘酮的电药理作用非常复杂，绝不仅仅一个III类抗心律失常药物，它还具有其他三类的效果，所以说它是一个广谱抗心律失常药物。
口服制剂和静脉制剂的用法和疗效也是不一样。
口服时，主要发挥III类抗心律失常药物的作用，延长心房、心室肌、房室结等的动作电位时间（APD）和有效不应期（ERP），延迟心肌复极时间。用于房扑、房颤、室早效果好，用于房颤转复后的窦性维持效果更好。
静脉用胺碘酮则成为救治持续性室速的重要方法，还用于对利多卡因无效的室速。当然，控制室上速也是可以的。
参考文献
1.药理学，第七版
2.内科学，第七版
3.赫斯特心脏病学，第十一版
4.心血管药理学，第三版
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