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血气分析六步法 首先，我们务必牢记以下内容： 一、 血气分析正常值 PH=7.35~7.45 Na+=135~145mmol/l K+=3.5~5.5mmol/l HCO3-=AB=SB=22~27mmol/l，平均25 PaCO2=40±5mmHg AG=12±2mmol/l（有资料说12±4），目前多以＞16为存在高AG代酸的界限。 Cl-=98-107mmol/l BE=±3 二、 关于酸碱平衡的两规律、三推论： 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（ HCO3-/H 2CO3 = 20/1 ）的生理目标 。 换句话说，正常情况下，HCO3-或H 2CO3，无论哪个升高，另一个也要升高，反之亦然，只为了保持20:1的比值。 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为（慢性） 12～45mmol/L。 换句话说，代偿不是无限的，超过这些个数值，咱就甭算了，肯定失代偿了，肯定有呼酸代酸代碱啥的了。更全的表我会在下面列出。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡。——因为，它不正常了！ 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。 规律2：原发失衡的变化 > 代偿变化。 这个规律眼熟不？同学们还记得高中的时候化学有个勒夏特勒平衡移动原理不？即一个可逆的化学反应中，如果改变影响平衡的一个条件，平衡就向能够减弱这种改变的方向移动，但不可能完全消除原改变带来的影响。物理上好像也有一个类似的定律。回来看酸碱失衡，比如，HCO3-高了，PH肯定要相应变化，PaCO2也要升高，因为要消耗增加的HCO3-，并引起PH相反的变化，但这种变化不可能消除PH原来的变化趋势，所以PH永远是跟着原发变化走的。 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素。 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素。——这个的PH值在正常范围中，但依然可以判断。 导入（Introduction）： 病例1：患者，男，22岁，糖尿病史，近期严重上呼吸道感染 Na+：128 K+:5.9 Cl-:94 HCO3-:6 PCO2:15 PO2:102 pH:7.19 BG(血糖):324 第一步：Internal Consistency 亨德森-哈塞尔巴赫方程式（Hendersen-Hasselbach Equation）： [H+]=24*PCO2/[HCO3-] （这是简化的哼-哈方程式，临床应用方便，这些在《病生》上有，有兴趣的同学可以查看下，不过实话说我从来没用过这些个方程式。。。我还是很相信血气分析仪自动产生的数值的，真的不是我懒啊。） 例题中[H+]=24*15/6=60 和正常值一致 正常值对照表：
第二步：酸中毒还是碱中毒（Alkalemia or Acidemia） pH>7.45 碱中毒 pH<7.35 酸中毒 注：①这通常是原发性紊乱②谨记：即使pH在正常范围内也可发生酸或碱中毒，需要检查PaCO2,HCO3-和AG 例题中，显然是酸中毒 三：判断原发是呼吸性还是代谢性（Respiratory or Metabolic） pH值和PaCO2的变化关系，如下图：
筒子们，甭费洋劲记这个拗口的PH与PaCO2了，记住咱化学老头的平衡反应定律就行，一眼就能看出谁是原发。它这个表用咱的规律一 一推就出来了，没必要记，也用不上。 例题中pH=7.19，PaCO2=15，原发性代谢酸中毒 例题中pH=7.19，原发要么呼酸要么代酸，再看HCO3-=6 PCO2=15，代酸无疑，PCO2降低是继发的。 第四步：是否在代偿范围内（Compensation Appropriate？）
此表忘记载于哪里了（《协和呼吸病学》？），但是绝对可靠。 系数很难记是吧？其实也不难，代酸代碱不说了，呼酸呼酸可以把他们分到急性和慢性病变里，这样一来，急性呼酸、呼碱，慢性呼酸、呼碱系数分别是0.1,0.2,0.35,0.5，好记多了，也符合临床思路。这样咱就知道了，比如，急性呼酸里面，PaCO2每升高1个单位，[ HCO3- ]就升高0.1个单位。代偿极限也要记住，比如，CO2的极限就是10~55mmHg，所以II型呼衰（PCO2＞50mmHg）的很多都是呼酸，看都不用看。 原文分析：例题中：代酸 PaCO2=(1.5*[HCO3-])+8 ±2 预计代偿：PaCO2=1.5*6+8±2=17±2 因此测得PaCO2为15在正常代偿范围内 我的分析：例题中：代酸 PaCO2 ↓= 1.2 x? [ HCO3- ] ±2 预计代偿：PaCO2↓=1.2*(25-6)±2=22.8±2，故PaCO2=40-22.8±2=17.2±2 因此测得PaCO2为15基本在正常代偿范围内，例子中的人属于代偿性的代谢性酸中毒；如果不在代偿范围内，比如PaCO2直接到了8，就是存在代酸合并呼碱了。但这还不是最后的结论。 第五步：阴离子间隙（Anion Gap） AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2 正常AG大约是12mEQ/L，意义是未测定的阴离子，生理情况下是多是各种带负电荷的蛋白离子；病理情况下升高，多是因为酸根增多，提示有机酸过多（如酮症酸、水杨酸等）。 低白蛋白血症的病人中，血浆白蛋白浓度每下降1mg/dL，AG正常值下降2.5 mEQ/L 例题中：AG=28（＞16）（详解略）因此此患者是高AG代酸 第六步：ΔAG ΔAG=测量的AG-正常AG 预计的[HCO3-]=ΔAG+测得的[HCO3-] 如果小于22，则AG正常代酸 如果大于26，代碱 神马意思咧？如下： HA=H+ + A- （酸根） H++HCO3-=H2CO3（然后挥发，不是，被肺排出去，消失了） 增加的A-=减少的HCO3- ΔAG=ΔHCO3-（严格来说是绝对值相等） 例题中：ΔAG=28-12=16 预计原来的[HCO3-]=16+6=22 没有潜在的代碱，只是一个简单的代偿的代酸。 综上，例子中的患者是一个代偿的代酸，没有呼碱，没有代碱。 例题二： 患者，男，32岁，慢性饮酒史，在3天的恶心、呕吐、腹痛后来到急诊科。4小时前他吃了一点缓解疼痛的东西。患者清醒且警觉。体检无明显异常。动脉血气如下： Na+=132 K+=3.9 Cl-=82 HCO3-=4 PCO2=10 PO2=110 pH=7.25 BG(血糖)=68 BUN=14 血酒精含量=106 尿检：无蛋白、酮体。有结晶。 答案：双重酸碱紊乱：代酸继发于摄入乙二醇。（句号）呕吐导致的代碱 解析嘛，解析。。。。今天不想翻译撒~~~~~~ Felicity陈：目测酸中毒，代酸，计算得呼碱，代碱。与原文结论稍有出入，但呼碱不是重点，因为呼碱的病因在那，在这种情况下，只要纠正原发失常，呼碱待情绪平定后，自然就缓解了。 知道酸碱失衡不是目的，目的是判断病情。计算出一个酸碱失衡，一定要问为什么会这样，这就要求掌握常见的酸碱失衡原因，然后针对病因下手，标本兼治。常见病因见文档最后表1到表5。 临床抽血气时误抽静脉血的时候不在少数，或者有些患者血气很糟糕，动脉血乍一看跟静脉血似的，所以我们最好了解一下静脉血气： 人体静脉血PO2（血氧分压）正常值约为40mmHg(5.32 kPa)，pO2随年龄增长而下降，老年人pO2及O2Sat明显下降；体位变化pO2有轻微改变；长期吸烟者pO2下降；大气压低时pO2也低，高山缺氧时pO2明显下降。 说到了动脉血和静脉血，顺便说一下氧饱和度、氧分压与氧解离曲线。
当SaO2在50%时的P02称为P50，正常参考值约为3.55kPa(26.6mmHg)。血液Sa02受Hb对02的亲和力的影响，有许多因素可使氧解离曲线的位置移位，可用P50表示 。 ⊙曲线右移，即P50>3.99kPa(29mmHg)时，Hb与02的亲和力降低，O2的释放容易，有利于组织摄取氧。 ⊙曲线左移时P50低，即<2.66kPa(20mmHg)，表示Hb与02有高度的亲合力，即02的摄取力加强，但不利于组织摄氧。
以上数值可以看出，只要PaO2不低于60，氧饱和度就在90％以上；PaO2在50以上，人体仍能维持80%以上的血氧饱和度；当<50mmHg时，开始出现发绀，血氧进入快速解离期，氧分压稍微波动就能引起氧饱和度的较大变化；<40 mmHg的氧分压是静脉血的氧分压，组织不能从血液摄取氧，病情十分濒危。 但人体氧分压预计值是与年龄呈反相关的，年龄越大，正常氧分压越低，公式如下： 坐位：PaO2=104.2-0.27*年龄（简化为：100-年龄*0.3） 卧位：PaO2=103.5-0.42*年龄 表1：呼酸部分原因：
表2：呼碱部分原因：
表3：代酸部分原因
表4：代碱部分原因
表5：部分混合性和复杂性酸碱失衡
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