声明:昨天消化频道发布的“谁解其中胃”的作者为竹叶青,文章的来源为“医鳞集”,微信号为yilin_shmc,欢迎大家关注。 来源:医鳞集 作者:上海华山医院 张瑞 前几天医鳞菌看到了一个令人深思的问题—— 为什么小学课本里一直有很多小明同学的故事,上了大学就没有了呢? “因为我就知道他考不上大学哈哈哈哈!!” 为了圆小明同学一个上大学的心愿,我们来讲一个小明的故事。 “小明,男,22岁,一周前因车祸致硬膜下血肿和脾破裂送入医院。行脾切除术,术后产生肠梗阻,放置鼻胃管引流。现体温39℃,胸片示肺炎,血压90/50 mmHg,心率115 bpm,呼吸20次/分(呼吸机)。” “不是上大学吗!!这也太惨了吧!!” 好吧,谁让我们是治愈系的,小明同学想要出镜也只能以这种方式了。 “实验室检查:pH 7.52,PaCO2 52 mmHg,PaO2 90 mmHg(吸入氧浓度40%),Na 144 mmol/L,Cl 84 mmol/L,HCO3 42 mmol/L。” “虽然我看不懂,但我觉得,其中必有蹊跷。” 小明同学的生命就在你的手上了,能正经一点吗? 五分钟酸碱平衡小课堂现在开始—— 1. 有无酸碱紊乱? pH 7.40是正常,这我知道,他的pH是7.52,所以小明同学碱中毒了。 2. 原发的酸碱紊乱是呼吸性 or 代谢性?
根据这个表格,似乎是这样: 如果HCO3/PaCO2与pH同向上升或降低——是代谢性酸/碱中毒; 如果反向变——是呼吸性酸/碱中毒; PaCO2正常值大概是40 mmHg,HCO3是24 mmol/L,小明PaCO2 52 mmHg,HCO3 42 mmol/L,所以他是原发代谢性碱中毒。 为什么会发生代谢性碱中毒呢? 代谢性碱中毒的主要病因是经胃肠道丢失富含HCl的消化液,小明的鼻胃管大量引流应该就是酸碱紊乱的主要原因。另外,应用袢利尿剂、醛固酮过多、医源性输入过量HCO3、大量输入含柠檬酸盐的库存血、低钾血症、肝功能衰竭时血氨升高等也可以导致代谢性碱中毒。 3. 有合并的酸碱平衡紊乱吗? 小明同学的AG是144-84-42=18,上升了,所以…… 等等,AG是什么? 还记得吗?AG(阴离子间隙)=测出的阳离子-测出的阴离子=没测出的阴离子-没测出的阳离子AG=Na+-(HCO3-+Cl),正常值8~16 mmol/L(一说10~15mmol/L) 有什么意义? 既然是没测出的阴离子和阳离子的差值,阳离子含量一般变化不大,所以可以反映血液中没测出的那部分阴离子含量变化,比如SO4、HPO3、有机酸等等。 临床上用来? 判断代谢性酸中毒的类型(AG升高/没升高),帮助寻找病因,以及有没有合并的酸碱紊乱。 AG升高的代谢性酸中毒都有哪些原因? 可以记作MUDPLIES Methanol——甲醇 Uremia——尿毒症 Diabetic ketoacidosis——糖尿病酮症酸中毒 Paraldehyde——聚乙醛 Infection or INH——感染或异烟肼 Lactic acidosis——乳酸酸中毒 Thanol——乙醇 Salicylates——水杨酸盐 小明同学看起来像是有呼吸机相关的肺炎,血压90/50 mmHg,已接近感染性休克,所以在原发的代谢性碱中毒中合并了一个AG升高的代谢性酸中毒。你发现了吗? 还有一个公式可以帮助你计算HCO3发病前是多少—— 从12开始,AG每增加一个单位,HCO3就会减少一个单位。由此可以计算患病前(急性酸碱平衡紊乱发生前)的HCO3浓度。 太绕了?我们举个栗子。 在本例中,AG是18,比12上升了6,所以患病前HCO3为42+6=48,符合他原发代谢性碱中毒的情况。 4. 代偿合适吗? 代谢性碱中毒中,PaCO2的变化是HCO3变化的0.7倍。 所以小明同学理论上PaCO2应该是40+(42-24)*0.7=52.6,和实际情况差不多,说明代偿还算合适。机体通过浅慢呼吸抑制呼吸中枢,升高体内CO2含量来代偿过量的HCO3,但是这种代偿是有限度的,因为PaO2的降低和PaCO2的升高又会反过来刺激呼吸中枢,一般来说,代谢性碱中毒的代偿极限是PaCO2达到55 mmHg。 如果他的PaCO2比计算值52高,可能说明小明体内还同时存在CO2的潴留,也就是同时合并了一个呼吸性酸中毒。 综上所述,小明同学目前存在一个从鼻胃管丢失HCl引起的原发的代谢性碱中毒,通过呼吸代偿,暂时没有呼吸性酸中毒,但是合并了感染、乳酸产生增加引起的AG升高型代谢性酸中毒。 通过你准确的分析和及时的处理,小明同学度过了这个难关,鼻胃管和呼吸机也都撤掉了(棒!)。愉快地在医院里又住了2周,结果…… “患者昨日体温39℃,血压80/50 mmHg,心率120次/分,呼吸急促,大汗。心肺检查正常,腹软无压痛。尿液混浊。实验室检查:pH 7.32,PaCO2 24 mmHg,PaO2 80 mmHg,Na 128 mmol/L,Cl 100 mmol/L,HCO3 12 mmol/L。尿常规白细胞满视野。血常规中性粒细胞85%,白细胞18*10^9/L。肌酐265.2 ummol/L。体检时发现导尿管入院以来未曾更换,尿液脓浊。” “怎么会这样!!” 别急,还记得我们刚才分析的全过程吗? 1. 有无酸碱紊乱? 2. 原发的酸碱紊乱是呼吸性 or 代谢性? 3. 有合并的酸碱平衡紊乱吗? 4. 代偿合适吗? 先来自己算算…… 1. 有无酸碱紊乱? pH是7.32,所以现在小明发生了酸中毒。 2. 原发的酸碱紊乱是呼吸性 or 代谢性? HCO3 12 mmol/L,PaCO2 24 mmHg,都下降了,pH也下降,应该是代谢性酸中毒。 为什么会发生代谢性酸中毒呢? 从生命体征、血尿常规以及体检,我们可以推断可能是因为尿路感染引起的脓毒血症,造成了酸中毒。 3. 有合并的酸碱平衡紊乱吗? AG=128-100-12=16,算是在高限,如果再高一点,可能就是一个AG升高的代谢性酸中毒。 发病前的HCO3=(16-12)+12=16,很低,说明这次急性酸中毒之前就有一个潜在的非AG升高的代谢性酸中毒。从肌酐来看,小明同学的肾功能不是很好,这个非AG升高的代谢性酸中毒,可能是因为肾小管损伤引起的。由于没有详细的病史和实验室检查,比较难判断原因,可以进一步检测尿电解质、尿ph值和血钾寻找病因。 那么非AG升高型酸中毒都有哪些原因呢? (from Pocket Medicine, 4th edition) 4. 代偿合适吗? 刚才说过,代谢性碱中毒中,PaCO2的变化是HCO3变化的0.7倍。而代谢性酸中毒里,预期的PaCO2=HCO3*1.5+8(上下浮动2),本例中预期PaCO2是24,符合正常的代偿。如果实际的PaCO2大于26,说明可能存在CO2潴留,合并呼吸性酸中毒。而如果实际PaCO2小于22,说明CO2排出过多,可能合并呼吸性碱中毒。在代谢性酸中毒里,PaCO2下降的极限是降到10 mmHg。 其他酸碱平衡紊乱的代偿公式是这样的—— (from Pocket Medicine, 4th edition) 总结起来,小明这次发生了一个脓毒血症引起的急性的AG升高型代谢性酸中毒,通过呼吸代偿,发病前可能有由于肾功能异常引起的慢性的非AG升高型代谢性酸中毒。 为什么这么麻烦!!直接一个代酸不好吗!! 酸碱平衡的治疗要点在于纠正原发病。比如,糖尿病酮症酸中毒的处理以胰岛素治疗为主;如果是由于肠液大量丢失,如腹泻、肠瘘或引流引起的酸中毒,要注意控制腹泻和肠液的丢失量;如果是肾脏功能异常,如CKD、肾小管性酸中毒则要进一步评估肾功能,进行替代治疗或是补碱。所以区分酸碱平衡紊乱的类型、判断病因是很重要的。 经过今天的小课堂,也许下次看到血气化验单的时候你也可以试着分析一番了。 好了就是这样,我们下节课见! |
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