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作者:杨平珍(南方医科大学珠江医院) 右室流出道（RVOT）指的是右室与肺动脉交界的区域，这里是组织移行的地方，心肌细胞与血管平滑肌细胞相互交叉，是非器质性室早、室速最常见的起源位置。 右室流出道室速的临床诊断 右室流出道室速是临床常见一种室性心动过速，多表现为非持续性、反复性单形性室性心动过速，通常出现在休息或运动一段时间之后。阵发的运动诱发性室性心动过速的特征是运动或情绪激动促使室性心动过速持续发作。大多数患者表现为心悸，只有少数（10％）表现为晕厥。临床病程为良性且预后好，心脏性猝死（SCD）少见。 右室流出道室速的诊断是一项排除性诊断，需除外结构性心脏病、心肌病和冠状动脉性心脏病。诊断要点包括：1.心脏结构正常；2.起源点在流出道；3.QRS波群呈左束支传导阻滞图形，电轴偏向下。 右室流出道室速的发生机制 室性心动过速的机制主要为3种：自律性增高、触发和折返。自律性是指心肌细胞在无外来电刺激的情况下发生自动除极并达到阈电位。自律性是起搏细胞的正常功能，跨膜电位在舒张期自发、缓慢、进行性的除极，达到阈电位后引起一次细胞动作电位。起搏电流If主要由大量的Na+内流和少量的K+外流构成。正常情况下，窦房结的自律性最高，通过超速抑制机制抑制刺激起搏点的自律性，这主要由Na+-K+交换泵的活动增强介导。异常自律性与正常自律性细胞最重要的区别是细胞额膜电位较自身正常水平下降，当细胞膜电位水平下降时，其对超速抑制的敏感性降低。异常自律性常与心肌缺血及器质性心脏病相关，对于无器质性心脏病的右室流出道室速来说，自律性机制的可能性较小 触发活动是指前一个或一系列冲动之后发生的后除极引起的心肌纤维中发生的冲动。触发活动的机制是后除极，为前一个动作电位上升支后的膜电位的除极震荡。后除极发生在动作电位复极早期称为“早后除极（EAD）”，发生在动作电位复极完成后称为“延迟后除极（DAD）。引起胞浆及肌质网内Ca2+超载的各种情况均可引起DAD。肌质网内Ca2+在复极期间达到非常高的浓度，在动作电位后可引起第二次自发性Ca2+从肌质网释放，可触发心律失常，引起细胞膜Ca2+依赖性除极膜电流，由Na+-Ca2+交换引起，导致膜电位震荡，即为DAD。儿茶酚胺可通过增加细胞内Ca2+超载而诱发DAD。目前，DAD相关的触发活动被认为是发生右室流出道室速的机制。 当心脏在正常激动后，传导的冲动没有消失，而是在不应期过后再次激动心脏，即发生了折返。折返环路有大有小，如果折返环非常小，局限在一个非常小的区域可以称为微折返。右室流出道是心肌细胞与血管平滑肌细胞移行的地方，组织的各向异性较明显，有形成折返的基质。电生理标测中发现右室流出道室速是局灶起源的，但是不能排除微折返机制，而且较难清楚的区分触发机制和微折返机制。 右室流出道室速的药物治疗及机制 床上，右室流出道室速的射频消融已广泛开展，并且达到了非常高的成功率和低的复发率，手术并发症少，术后不需长期药物治疗。虽然射频消融疗效明确，但费用高昂，并不是每个人都能承受射频消融的相关费用。对于那些经济条件差及拒绝行射频消融的患者就需要药物治疗控制室速的发作。临床常用的药物包括胺碘酮、美托洛尔、普罗帕酮、维拉帕米及腺苷等药物，以下将对各药物的药理作用及机制进行介绍。 胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物，兼具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类药物的特性。胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流K+电流（IKs、IKr），延长动作电位时程；可阻滞L型Ca2+通道，进而抑制延迟后除极的发生；非竞争性阻断α受体和β受体，但作用较弱，抑制儿茶酚胺的作用较弱。胺碘酮具有高度脂溶性，药代动力学复杂，口服起效慢，发生室速时需静脉注射快速起效。当静脉注射胺碘酮时，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类药理作用起效较快，Ⅲ类药理作用起效较慢。右室流出道室速急性期主要使用胺碘酮的L型Ca2+通道阻滞作用，抑制延迟后除极的发生，终止室速发作。本药主要的作用是预防室速的复发，需要长期服用，但鉴于长期服用的明显副作用（肺、甲状腺、肝、胃肠道、眼睛等）及右室流出道室速多数血流动力学稳定和射频消融手术较高的成功率，不建议长期服用胺碘酮预防室速复发，仅当室速发作时用于终止发作。发作时首剂静脉推注150mg，于10分钟推注完毕，如未终止可再次静推150mg。转复后静脉维持，前6h内以1mg/min的速度给药，后18h以0.5mg/min的速度给药。 右室流出道室速的发作与体内儿茶酚胺的增多有关。肾上腺素可刺激β受体，通过PKA、PKC及PKG介导的L型Ca2+通道亚基磷酸化，刺激Gs蛋白，从而在细胞中产生cAMP水平的升高，L型Ca2+通道局域化激活增加DAD，促进室速的发作。美托洛尔是β受体阻滞的一种，可抑制儿茶酚胺的β受体刺激作用，减少DAD的发生，进而减少室速的发作。口服用药起效慢，室速发作时需静脉用药，但室速时心率快，部分患者会出现低血压状态，所以在应用美托洛尔时要特别关注患者血压，不可降的过低出现生命危险。β受体阻滞剂多用于室速的预防，副作用少而且患者多能耐受，口服用药方便安全，是临床最常用的药物。长效的剂型琥珀酸美托洛尔服药方便，47.5mg每天一片，需注意患者的心率、血压，避免心率过慢、血压过低发生危险。 普罗帕酮是Ⅰ类抗心律失常药，具有一定的β受体阻滞作用和L型Ca2+通道阻滞作用（阻滞Ca2+通道的作用弱于维拉帕米100倍），主要阻滞快Na+通道，降低收缩期的去极化，延长动作电位时程和有效不应期，并可提高心肌细胞阈电位，明显减少心肌的自发兴奋性，由于普罗帕酮减慢传导的程度超过延长有效不应期的程度，故有“致心律失常”作用。其还有抑制心肌收缩力和抑制窦房结、心房、心室、房室结及希-浦系统的传导速度及自律性的作用，所以临床使用时需特别注意患者的血压及心电图（传导阻滞及恶性心律失常）改变。静脉用药一般为70mg缓慢静脉注射，或1-1.5mg/kg缓慢静脉注射，必要时20分钟后可重复一次，每日极量为350mg。 维拉帕米是Ⅳ类抗心律失常药物，主要用于室上性心动过速（窦性心动过速、房速、房颤的心室率控制、房室结折返性心动过速）的治疗，药理作用是阻滞Ca2+通道。维拉帕米对于左室特发性室性心动过速（又称为维拉帕米敏感性室性心动过速，目前关于其机制是触发还是折返扔存在争议）的疗效确切，由于其Ca2+通道的阻滞作用，抑制了L型Ca2+通道介导的Ca2+内流及释放，减少了DAD的发生，对右室流出道室性心动过速应具有一定的疗效。维拉帕米具有抑制心肌收缩力的作用，而且对血管平滑肌的Ca2+通道阻滞作用可降低血压，但是右室流出道室速患者大多心脏结构正常，一般可耐受维拉帕米的副作用。静脉注射时，开始用5mg或0.07-0.15mg/kg，静注2-3分钟，如无效可10-30分钟后再注射一次。 腺苷为一天然核苷酸，通过激活腺苷受体（A受体）而产生作用。腺苷与A1受体结合后可激活Ach敏感的K+通道，K+外流增加，静息膜电位更负，使心肌组织细胞膜超极化而使自律性降低。腺苷代谢非常快，即使出现副作用一般为一过性，鉴于上述的这些作用使腺苷成为阵发性室上性心动过速的首选治疗药物。右室流出道室速又称为“腺苷敏感性室速”，虽然腺苷在终止室速时应用较少，但右室流出道室速是其适应症之一。药理作用为腺苷能抑制Ca2+内流，抑制交感神经兴奋引起的延迟后除极，减少触发活动终止室速发作。腺苷半衰期很短，可使用6mg快速静脉推注，如无效可间隔数分钟后加倍剂量静注。 总结 右室流出道室速是特发性室性心动过速的一种，多为良性病程预后好，射频消融的治疗效果好，为首选治疗方法。药物治疗可在室速发作时用于终止室速，主要针对其触发机制进行治疗，常用腺苷、维拉帕米等药物。在慢性期主要为预防室速的发作，可使用的药物包括β受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫卓等药物，有效率在25％-50％。 |
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