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动脉粥样硬化斑块破裂引起的缺血性心脏病，是全球范围内主要死亡因素之一。目前，斑块破裂的原因尚未完全明确，但是，Joshi博士等发表在The Lancet 上的研究结果表明，我们正在逐步掌握斑块破裂的时机。 1 F-NaF作为PET放射性同位素用于骨扫描已有30年的历史，近期研究发现1 F-NaF可以示踪主动脉和冠脉内活化代谢钙化斑块。基于上述里程碑式的发现，Joshi等研究了1 F-NaF与冠脉粥样硬化斑块破裂之间的关系，大步推进了1 F-NaF在冠心病领域的应用。 该前瞻性研究纳入了40名近期（平均8天）发生心梗的患者，并行侵入性冠脉造影、冠脉CTA、冠脉钙化评分以及心脏PCT-CT（1 F-NaF或 1 F-FDG）等检查。研究发现，几乎在所有（37位，93%）心梗患者，冠状动脉对1 F-NaF的最高摄取部位均为破裂斑块区域。 相反，因心肌吸收1 F-FDG与冠脉形成叠影，分析1 F-FDG显像结果存在更大技术难度，而且1 F-FDG仅能识别55%的血管区域，与“犯罪”斑块联系甚微。 另外一项队列包含40名稳定型心绞痛患者，同样接受上述影像学检查以及血管内超声检查。检查结果显示18名患者有≥1个1 F-NaF高摄取斑块（至少比近端参考病变高出25%）。血管内超声发现微钙化，坏死核以及活性重构与1 F-NaF高摄取密切相关。 第3项队列包括9名出现临床症状（平均17天）后行颈动脉内膜切除术的患者，通过对切除的颈动脉内膜行PET-CT检查来研究1 F-NaF高摄取与破裂斑块的组织学关系。研究发现，所切除内膜均有肉眼可见的斑块破裂，并局限于1 F-NaF高摄取的部位，斑块摄取1 F-NaF越多，坏死核越大，细胞死亡以及巨噬细胞浸润更明显，钙化活性越强（通过碱性磷酸酶和骨钙蛋白染色测定）。 Joshi等发现稳定型心绞痛冠脉粥样硬化斑块破裂（血管内超声证实）以及切除的颈动脉粥样硬化组织（组织学水平）均与1 F-NaF高摄取密切相关，所以，有理由认为对于最近发生心梗的40名患者，可以通过非侵入方法检测斑块破裂。 那么，我们真的可以探测斑块破裂？事实并非如此。尽管发达国家具备实施PET-CT和1 F-NaF放射性同位素扫描的条件，但该项技术进入临床仍需大量研究。仅仅可以探测到破裂高危斑块并不意味着我们知道如何处理这一信息，还需要前瞻性试验来研究1 F-NaF高摄取斑块破裂率和破裂的时间。 另外，斑块破裂是引起心血管事件，还是通过破裂促发修复过程进一步使管腔狭窄，也有待进一步研究来证实。Joshi等的研究中，40名稳定型心绞痛患者几乎都接受抗血小板治疗，36名接受他汀类药物治疗，尽管如此，仍有18名患者有≥1个1 F-NaF高摄取斑块。但是，评估或定量测定高危斑块为研究药物和装置治疗开辟了新方向。 1 F-NaF技术在心梗和急性冠脉综合症中有着更好的前景，例如Joshi等的早期研究发现NaF高摄取斑块与Agatston冠脉钙化评分关系密切。 1 F-NaF技术对于“大部分心梗由非阻塞型斑块破裂引起”这一理论进行再次的确认，该理论是基于冠脉造影未发现血管病变而提出的。对于非致命心梗和心源性死亡增加的预测价值通常在缺血性研究（由心肌灌注成像评估心肌缺血）中发现，而冠脉CT和侵入性冠脉造影发现的阻塞病变的加重也与这一假设不一致。 1 F-NaF技术用于缺血性心脏病诊治尚存在一些问题：如何最佳地运用1 F-NaF扫描显示活性钙化斑块的信息？ Joshi等的发现是否适用于女性（因为较男性而言，斑块侵蚀是女性发生心梗更常见的原因）？新发现是否适用于糖尿病患者？颈动脉和其它脑血管1 F-NaF 高摄取斑块是否可以预测卒中或短暂性脑缺血发作？ 虽然存在一系列尚待解决的问题，但1 F-NaF技术仍是心脏和冠脉粥样硬化方面很有前景的全新显像技术。 信源地址：http://www./journals/lancet/ article/PIIS0140-6736(13)61911-X/fulltext
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