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心血管病为人群健康的“第一号杀手”，心脏性猝死（SCD）是主要的死亡原因。我国流行病学调查公布的SCD发病率约为41.84/10万，若以13亿人口推算，SCD总人数为54.4万/年。体表心电图（ECGS）可对SCD危险因素进行分层和预测。本篇主要讲述急性心肌缺血事件有关内容。 急性心肌缺血事件包括ST段抬高性ACS、非ST段抬高性ACS，前者为ST段抬高心肌梗死（STEMI），后者包括非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。心电图改变可预警ACS早期发作和缺血进展，为立刻确定治疗方案提供依据，可在数分钟内追踪缺血进程实时变化，显示“罪犯”血管和梗死位置及干预后再灌注等信息。随心肌缺血时间延长，缺血程度逐渐加重，首先影响心肌细胞复极，而后导致心肌细胞除极异常，即心电图先出现ST-T（复极波）变化，继之R或r波（除极波）消失，出现Q波。ST段、T波和Q波中，ST段的急性偏移对心肌缺血预警价值最重要。因为当今的早期再灌注治疗，STEMI可不出现坏死性Q波，一些异常的心电图可模拟或掩盖Q波。 急性ST段偏移 ST段偏移是指在心电图2个或2个以上导联ST段抬高或下移幅度超过正常范围伴胸痛出现，短时变化，称为急性ST段偏移。心肌局部发生急性缺血时，面向缺血的导联出现ST段抬高，而对应导联ST段下移（或压低）。ST段抬高是AMI心电图最敏感的指标，初始敏感度为55.4%，连续监测ST段为确定STEMI敏感性增加至68.1%。 有研究表明，下壁或侧壁导联至少1个导联ST段抬高0.1 mV 或至少在1个前 壁导联抬高0.2 mV，对STEMI诊断的特异度为94%，其敏感度仅为56%。ST段急性偏移不仅可预测心肌缺血的部位和范围，更是治疗决策的依据。 （1）ST段偏移评分 将12导联上ST段抬高和下移幅度的绝对值相加，即得出ST段偏移评分。STEMI患者的评分＞12 mm时，及时再灌注治疗可能挽救大量濒死的心肌细胞（图5）。 （2）ST段评分危险分层 对NSTEMI或UA患者ST偏移评分为中度（2.5~5.5 mm）或重度（＞5.5 mm）时，早期介入治疗，可使患者的病死率和再梗死发生率降低50%。 （3）判断“罪犯”血管 某些导联ST段偏移可判断“罪犯”血管，aVR导联ST段抬高、STV1抬高常为左主干或3支病的ECG表现；STV4R抬高≥1 mm常为右冠状动脉（RCA）闭塞，STV1-V3压低之和与STⅡ、Ⅲ、aVF抬高之和的比值≤1，亦示RCA闭塞。 （4）原发性ST段抬高不被继发性 ST段改变掩盖，急性心肌缺血早期，心肌细胞除极正常，复极异常，称ST段为原发性改变。如合并束支阻滞、WPW等（图6、7），此时ST变化为继发性改变，如仍为原发改变，预警急性心肌缺血事件。 急性缺血性J波 J点抬高振幅＞0.1 mV，时限超过20 ms称为J波（图8）。STEMI超急期的急性缺血性J波，是J波综合征的一个类型已得到国际认可。J波和抬高的ST段与T波上行支融为一体，呈弓背向下抬高，T波高尖前移。ECG根据J波的STEMI（图9）者室性心律失常发生率和近期病死率增高。 ST-T动态演变 一般认为STEMI或NSTEMI均有ST-T动态演变的过程，而前者更为典型，是确诊的依据之一。当冠脉闭塞最初几分钟，出现高耸宽大T波，随后ST段抬高，未经治疗者抬高的ST段持续数日至2周，逐渐回落到等电位线，T波由直立变倒置、深变浅至恢复直立（图10）。有观察发现STEMI发病后12 h，抬高的ST段开始向正常化演变，在2周内下壁STEMI完全回落占95%，前壁STEMI完全回落仅占40%。有研究证实，早期再灌注治疗后1 h，下壁STEMI的ST段回落幅度＞70%，前壁STEMI回落＞50%，这种迅速回落预示“罪犯”血管再通（图6）。若相关血管已获再通，ST段无回落是由于其微血管尚无连续血流灌注，称无复流现象。无回落者死亡危险是完全回落者的8.7倍，ST段回落不良者的死亡危险是完全回落者的3.6倍。如有Q波的导联ST段持续抬高1个月以上，常预示并发梗死心室壁瘤（VA），其可引发顽固性心衰、难治性室性心律失常或血栓栓塞。 坏死性Q波 突然消退，预示对应部位再发MI。未经治疗干预的STEMI患者，ECG上坏死性Q波一旦出现则永久存在。 但这类人群中又有缺血性症状时，Q波突然消退，无ST-T改变，亦无新的Q波出现，多警示对应部位再发MI。Georgescucl等临床病理报告就是一个很好例证（图11、12）。尸检见冠状动脉广泛粥样硬化，累及3支主要冠状动脉，经组织学检查，左室有3处梗死：慢性穿壁性MI并室壁瘤累及后壁，陈旧前壁、侧面游离壁梗死（图12）。 V2、V3特征性T波 预警广泛前壁AMI临床上大多数稳定性心绞痛患者，其胸痛发作时伴有ST-T改变，当症状缓解后ST-T恢复正常或同前型，即胸痛与ST-T改变呈同步性。UA患者胸痛发作时不伴ECG改变，其缓解时（无症状期）仅在胸前导联出现T波对称深倒置，且持续几小时至数周后恢复直立。经Wellens等冠脉造影发现这类患者的前降支近端有50%~90%的严重狭窄，称Wellens综合征，也称前降支T波综合征。心电图特征TV2-V3双支对称深倒置，少数扩延至V1，也可V4-V6；TV2-V3也可呈正负双向；T波经数小时至数周后恢复直立。不伴随QRS波及ST段变化（图13、14）。 2009年《ACC和AHA心电图标准化与解析建议》和2010年《国际动态心电图及无创心电学会共识》将上述T波改变归为NEST-ACS中缺血后T波改变。这种T波及其演变提示罪犯冠脉定位（图15），而且警告这类患者即将发生广泛前壁AMI，应尽早行PCI治疗。（中国实用内科杂志 2014年11月第34卷第11期）
摘自：速效救心丸治疗冠心病心绞痛临床疗效及机理研究.韩涛,邓丽君,冯玲.中医杂志[J],2000,12:733 速效救心丸药理作用有如下几个方面：（1）通过抗血液粘、稠、凝、聚的作用，而改善血液流变学，达到抗凝聚作用，改善血流状态。（2）有钙拮抗作用，可改善脂质及脂蛋白代谢，抑制动脉粥样斑块形成，预防和治疗冠心病。（3）该药具有扩张冠状动脉，改善心肌缺血及耐缺氧作用。进而改善心功能，这可能与其心肌供血改善密切相关。 |
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