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21. 尿比重测定有何意义?为什么要测尿渗透压? 比重和渗透压是用来评估肾脏的浓缩稀释功能。蛋白质、糖、矿物质、造影剂均可使尿比重升高，正常值为1.015～1.030。渗透压是反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数。正常情况下24小时尿渗透压应高于血渗透压，禁水8小时后晨尿应>700-800毫渗量/公斤·H2O。尿比重或渗透压过低，反映远端肾小管浓缩功能减退，见于慢性肾盂肾炎、重金属和氨基甙类抗生素的肾损害、高血压、动脉硬化、慢性肾功能衰竭等。 22. 什么是尿浓缩稀释试验? 什么是自由水清除率？ 浓缩试验是观察在机体缺水的情况下，远端小管浓缩尿的能力，通过准确的测定尿比重，即可了解远端小管的浓缩功能。尿的稀释试验亦反应远端小管功能，但因需短时间内大量饮水，可引起不良反应，甚至水中毒，又受肾外因素影响较多，临床上极少采用。自由水清除率又称无溶质水清除率(free water clearance,CH2O)，即单位时间(1分钟或1小时)从血浆中清除到尿中不含溶质的水量。正常人排出的均为含有溶质且浓缩的尿，故CH2O为负值。正常人禁水8小时后晨尿CH2O为-25～-120毫升/小时。CH2O可用于了解远端肾小管浓缩功能状态。 23. 尿蛋白盘状电泳试验有何意义? 尿蛋白盘状电泳(尿SDS-PAGE)可分析尿中蛋白成分的分子量范围，从而为肾脏疾病诊断提供参考。尿蛋白以中小分子为主，没有或仅有极小量大分子蛋白，称为选择性蛋白尿。若尿中大、中、小分子蛋白质均有，并有相当大量的大分子蛋白质，称为非选择性蛋白尿。 尿蛋白SDS-PAGE测定的临床意义：1 大、中分子量范围蛋白尿常见于肾小球疾病，急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征时都可出现大、中分子蛋白尿。2 低分子蛋白尿反映肾小管疾病，慢性肾盂肾炎、小管间质性肾炎、重金属(汞、铝等)中毒及药物毒性引起的肾小管间质病变、肾移植排异时均可出现低分子蛋白尿。3 多发性骨髓瘤因血浆中异常免疫球蛋白升高，免疫球蛋白分子的轻链过多，轻链经肾小球滤过增加，超过肾小管重吸收能力，使尿中小分子轻链增多。 24. 肾穿刺适应证是什么？ 肾穿刺适应证： (1) 原发性肾脏病：a、急性肾炎综合征：当肾功能急剧恶化或疑急进性肾炎时应尽早穿刺；按急性肾炎治疗2～3月病情无好转时，也应行肾活检检查。b、原发性肾病综合征。c、无症状性血尿：异型红细胞血尿临床诊断不清时。d、无症状性蛋白尿：蛋白尿持续>1g/天，诊断不清时。 (2) 继发性或遗传性肾脏病：当临床怀疑而无法确诊时；或临床已确诊，但肾脏病理对指导治疗或判断预后有重要意义时，应行肾穿刺。 (3) 急性肾功能衰竭：临床或实验室检查无法确定其病因时应及时穿刺(包括慢性肾脏病人肾功能急剧恶化时)。移植肾：肾功能明显减退原因不明时；严重排异反应决定是否切除移植肾时；怀疑原有肾脏病在移植肾中复发时，均应行肾穿刺。 25. 哪些患者不宜作肾穿刺？ 绝对禁忌征有：明显出血倾向；重度高血压；精神病或不配合操作；孤立肾； 终末期固缩肾。 相对禁忌征：活动性肾盂肾炎、肾结核、肾盂积水或积脓、肾脓肿或肾周围脓肿；肾肿瘤或肾动脉瘤；多囊肾或肾脏大囊肿；肾脏位置过高(深吸气肾下极也不达十二肋下)或游走肾；慢性肾功能衰竭； 过度肥胖； 重度腹水。 26. 肾穿刺有哪些并发症？ 血尿；肾周血肿; 动静脉瘘；感染；误穿其它脏器。 27. 什么情况下需行静脉肾盂造影?其禁忌有哪些? 静脉肾盂造影即将有机碘注入静脉内，经肾排泄。造影剂几乎全部经肾小球滤过而进入肾小管系统，最后排入肾盏、肾盂使之显影。此方法不但可显示肾盏、肾盂及输尿管、膀胱的解剖形态，而且可了解两肾的排泄功能。当临床怀疑肾脏感染性疾病(如肾结核、慢性肾盂肾炎)损伤肾脏，使肾盂、肾盏破坏变形甚至导致肾功能下降，应行静脉肾盂造影。另外，因外科性血尿疑泌尿系结石、肿瘤时应行此项检查。肾功能严重受损，及严重的肝脏、心血管疾患为本法的禁忌症，应慎重。 28. 测定尿β2-微球蛋白有何意义? β2-微球蛋白是体内有核细胞包括淋巴细胞、血小板、多形核细胞产生的一种小分子球蛋白，分子量为11,800道尔顿。正常情况下，它可经肾小球自由滤过，绝大部分在近端小管被重吸收，尿中含量极低。血中β2-微球蛋白升高，见于肾小球滤过功能受损害和体内有炎症或肿瘤。尿中β2-微球蛋白升高，常见于（1）血中β2-微球蛋白明显升高，超过肾小管的回吸收能力，可见血及尿中的β2-微球蛋白均升高；（2）肾小管间质病变，如肾盂肾炎、先天性肾小管酸中毒、肾炎、急性间质性肾炎、肾小管坏死、肾移植后排异及尿毒症，近曲小管重吸收功能减退，尿中2-微球蛋白增加。 29. 什么是阴离子间隙？ 由于细胞外液阳离子主要为Na＋，而阴离子C1-及HCO3-常小于Na＋，在常规电解质测定时其余的阴离子并未测定，称未测定阴离子，即阴离子间隙，包括磷酸氢根(HPO3-)，硫酸根(SO4-)，各种有机酸如乙酰乙酸，β羟丁酸，丙酮酸，乳酸根及蛋白阴离子的总和。正常时，血浆中AG＝Na＋-(Cl- + HCO3-)＝12mmol/L。 30. 什么是代谢性酸中毒？分为哪几类？ 无论血浆由HCO3-降低或者H2CO3升高，均会令pH降低。而血浆内HCO3-降低者，为代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可分为二大类：1AG正常型代谢性酸中毒， 其主要是由HCO3-的丢失及含氯的酸性物质摄入所致。2AG增加型代谢性酸中毒，由于体内酸性物质产生过多及肾排酸障碍，非挥发酸积累，体内HCO3-与之缓冲，引起HCO3-浓度减少所致。 31. 怎么治疗代谢性酸中毒？ 对代谢性酸中毒，最重要的是明确和处理引起酸中毒的原发病，以及并发的水电解质失调。要确定是否为AG增加型代谢性酸中毒，如酮症酸中毒，乳酸性酸中毒或尿毒症酸中毒，并根据病情，选择碱性溶液。（1）乳酸性酸中毒：主要应纠正组织缺氧或糖代谢障碍以减少乳酸的生成和促进乳酸的氧化，补碱不宜选用乳酸钠溶液。 （2）糖尿病酮症酸中毒：则以酮酸过多引起酸中毒而非HCO3～丢失，应以纠正失水及给予小剂量胰岛素以助酮体氧化为HCO3～，当血pH<>，应给予NaHCO3。 （3）急、慢性肾衰并发的酸中毒：在给予补碱的同时，应考虑作透析治疗。纠酸时注意事项：注意水电解质失调，尤其应注意低钾血症的发生；如原先已有低钙血症，需预先给予10％葡萄糖酸钙10～20ml；酸中毒引起的代偿性换气过度，于患者纠正酸中毒后，仍可持续存在，可引起呼吸性碱中毒，应予注意。 32. 什么是隐匿性肾小球肾炎？ 也称为无症状性血尿和（或）蛋白尿，是指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为单纯性蛋白尿或(和)肾小球性血尿的一组肾小球病。尿蛋白定量<1.0g>小时，无血尿者，称为单纯性蛋白尿。无尿蛋白以持续或间断镜下血尿为主者，相差显微镜检查尿红细胞以异常为主，称为单纯性血尿。本病病理改变多较轻，可见于轻微病变性肾小球肾炎、轻度系膜增生及局灶性节段性肾小球肾炎等。预后良好。 33. 急性肾炎的病因有哪些？ 急性肾炎具有多种病因，其中以链球菌感染后急性肾炎最为常见。链球菌感染后急性肾炎 多数与β-溶血性链球菌A族感染有关。根据β-溶血性链球菌菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质，可将它分为若干型，其中第12型是大部分肾炎的病因。此外，第1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后急性肾炎有关；而第2、49、55、57、60型则与脓庖病后急性肾炎关系密切。此外，β-溶血性链球菌C族及G族感染后偶也发生急性肾炎。另外，一些其它细菌或病原微生物，如细菌（肺炎球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、伤寒杆菌等）、病毒（乙肝病毒水痘病毒）、立克次体、支原体等感染之后，亦可发生急性肾炎。 34. 哪些疾病可引起急性肾炎综合征？ 急性肾炎综合征的临床表现包括水肿、高血压、血尿、蛋白尿及少尿等。常见于急性肾小球肾炎，亦可由多种其他肾小球疾病引起的。 (1) 感染后急性肾炎：如感染性心内膜炎引起的肾损害，败血症、梅毒、伤寒等均可引起急性肾炎综合征的表现，病毒急性感染期亦可引起急性肾炎。 (2) 原发性肾小球肾炎：在起病或病程的某个阶段均可呈急性肾炎综合征表现。如IgA肾病及非IgA系膜增殖性肾炎；急进性肾炎； 系膜毛细血管性肾炎； (3) 全身系统疾病肾脏受累：系统性红斑狼疮及过敏性紫癜性肾炎也可呈急性肾炎综合征的临床表现。 35. 急性肾炎有哪些临床表现？ 常见的临床表现有：血尿；蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性，蛋白尿一般不严重，在0.5～3.5克/天之间，常为非选择性蛋白尿，约不到20%的患者尿蛋白>3.5 克/天，甚至发生肾病综合征；水肿；高血压；肾功能异常：常有一过性氮质血症，血肌酐和尿素氮轻度升高，少数患者少尿。6 全身表现：常有乏力、厌食、恶性呕吐、头晕及腰部钝痛。实验室检查：有一过性贫血、抗链“O”升高，ESR升高，补体降低，球蛋白升高等。 36. 急性肾炎有哪些严重的并发症? 常见的并发症有：急性心功能衰竭；高血压性脑病；急性肾功能衰竭。 37. 怎么诊断急性肾炎，应与哪些疾病鉴别? 在链球菌感染后1-3周出现血尿、浮肿、高血压，不同程度的蛋白尿，尿中有肾小球性红细胞，红细胞管型及血中补体的动态变化诊断可成立。必要时经肾穿刺帮助诊断。本病应与下列疾病鉴别：（1）其他原因所致的急性感染后肾炎；（2）全身性疾病引起的急性肾炎综合征；（3）急进性肾炎；（4）慢性肾炎急性发作。 38. 怎么治疗急性肾炎? 急性肾炎为一自限性疾病，基本为对症治疗。 (1) 休息：起病后基本卧床休息，至肉眼血尿消失、利尿消肿、血压恢复正常。 (2) 饮食：应予富含维生素的低盐饮食，蛋白质入量为1克/公斤/天，有水肿及高血压者应免盐或低盐(2～3克盐/日)，至利尿开始。水肿严重且尿少者，应限制盐的摄入。出现肾功能不全者，应限制蛋白质及钾的摄入量。 (3) 对症治疗：利尿、降压、降钾、控制心衰及脑病。 (4) 感染灶治疗：在病灶细菌培养阳性时，积极应用抗生素治疗。对扁桃体症状明显者，在病情稳定时，可考虑行扁桃体切除术。 (5) 透析治疗：对少尿型急性肾功能衰竭或水钠潴留引起急性心衰者可行透析治疗。 39. 急性肾炎的预后与哪些因素有关? 一般认为急性肾炎预后良好，属自限性疾病，大部分病人无需特殊治疗，经6～8周后可自行好转。但部分伴严重合并症患者及迁延不愈者，可转为慢性肾小球肾炎，甚至发展为终末期肾病。 急性肾炎的预后影响因素有：流行发病组预后较散发病例好；少年儿童患者预后好，老年人预后差；临床上呈严重而持续的高血压和(或)肾病综合征和(或)肾功能衰竭，预后差。病理方面呈广泛新月体，荧光呈花环状沉着，电镜下呈不典型驼峰者预后差。血尿的严重程度、补体水平及ASO的滴度与预后无关。 40. 什么是急进性肾小球肾炎? 急进性肾小球肾炎是一组病情发展急骤，由蛋白尿、血尿、浮肿、高血压等症状，迅速发展至少尿、无尿、肾功能衰竭的肾小球肾炎的总称。其病因有多种，原因不明的称原发性急进性肾炎；也可继发于肺出血－肾炎综合征、过敏性紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮等疾病。该病确诊需依靠肾活检病理检查。 本病的病理改变特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着，故又称新月体肾炎，常伴有肾小球毛细血管区域性纤维样坏死、缺血及血栓形成、系膜基质增生、肾小管坏死、肾间质纤维化、炎细胞浸润等改变。免疫荧光检查将急进性肾炎分为3种类型：I型为抗肾小球基底膜抗体型肾炎，表现为IgG和C3沿肾小球毛细血管壁呈线样沉积。II型为免疫复合物型肾炎，表现为IgG和C3沿系膜及毛细血管壁呈颗粒样沉积。III型为其他机理，表现为肾小球中无免疫复合物沉积。此病预后差，尤以I型病情最恶，治疗较困难。
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