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译文:《改善生活;医治痛风》 1

 天一角458 2016-01-17
http://tieba.baidu.com/p/3512942864?pn=2
第1章 痛风、高尿酸血症是什么样的病?
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1.1  大脚趾关节处突然剧痛来袭
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1.1.1 剧痛通常只发生在身体的一个部位,并通常会伴有红、肿
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..........说到痛风,象这个病的名字中有个“痛”字一样,“剧痛”是这个病的主要特征。在序言中提到的“微风一吹也会痛”,通常会被认为是“痛风”这个病的由来。而事实是这个痛真是“不寻常”的痛!
..........关于痛的感言,前面已经介绍过了,最严重的情况,不是不能行走,而是踞在那里,连动也动不了。
.......... 剧痛的部位,通常以大脚趾的关节处居多,大约占70%,严重的伴随红肿,有的连鞋也穿不了。疼痛部位,除大脚趾的关节处外,脚背、脚跟、踝子骨(脚脖 子)、阿基里斯腱、膝等部位也会发生。疼痛部位不只是下半身,虽然很少见,有的人的疼痛部位也发生在手指、手背、肘等。
..........虽然疼痛部位会有所不同,但疼痛通常只发生在一个部位,在两个部位同时痛的,可以说根本没有。这是痛风这个病的主要特征。为避免与其有相同症状的病发生混淆,请牢记这一点。
1.1.2 尿酸居高不下的状态持续下去的话,痛风发作了
..........在医学高度发达的现代,由于痛风而夺去性命的例子还没有。在身体检查时,虽然被告知尿酸高,但也没有必要神经敏感。可是需要注意的是:弃之不顾,不但会剧痛反复发作,而且会诱发另外的严重的并发症。
..........痛风是血液中的尿酸量增加,超过某个临界值而发作的。尿酸一直居高不下的状态,称为“高尿酸血症”。在高尿酸的状态下,并不一定会立刻发生痛风,通常是在尿酸居高不下几年后痛风会发作。
.......... 高尿酸血症一直持续下去的话,多出的尿酸就会在肾脏、脚趾等关节部位沉积下来,变成结晶体。而在关节部位沉积的这些结晶体,对我们的身体而言是天外来客 (异物),为了“排斥异己”,白血球开始行动了,对这些异物进行攻击,这两者的剧烈战斗,是痛风发作(痛风关节炎)时剧痛的原因。
..........尿酸值的上升,除了诱发痛风关节炎之外,也会对肾脏造成损害,也会产生痛风结节,严重的话也会诱发对生命造成重大威胁的并发症。在日常生活中,自己(对尿酸值)进行严格监控是很有必要的。
痛风是如何发作的。(1)夜晚、没有任何异常,入眠了。(2)深夜2时左右、大脚趾关节处剧痛、痛醒。痛的范围逐渐扩大、加剧,最后达到痛不欲生的高潮。 (3)到了清晨,由于疼痛无法走路、脚肿得连鞋子也穿不了。(4)2、3天过后,疼痛不可思议的消失。红肿也不见了。(5)一周左右,虽然略有隐痛,但可 哼着小曲儿,高兴的行走了。
1.3.引起痛风发作的尿酸和嘌呤是什么?
1.3.1.这两者都是代谢过程中产生的废弃物;嘌呤是生产尿酸的原料。
~痛风的根源是由于长期的高尿酸血症,那么“尿酸”到底是什么?还有一提到痛风就会说起的嘌呤是什么 ?嘌呤和尿酸之间又是什么关系?
简单的说,无论尿酸还是嘌呤,都是旧细胞死亡、新细胞诞生过程中产生的代谢废物;嘌呤是产生尿酸的原料。
我们的身体内,大约有60兆个细胞,这些细胞在以新换旧的过程中,细胞内部的老废物被分解、排出;同时分解、合成新的营养成分进行补充。细胞这种周而复始的分解、合成、再生等的活动过程,我们称之为:代谢。
产 生尿酸的原料的嘌呤,存在于细胞核之中。在细胞核中有决定遗传因素的:核酸,核酸在代谢中被分解的过程中,产生了嘌呤。也可以说,嘌呤是完成自己使命的核 酸的残骸。这个过程中产生的嘌呤等同于废弃物,应该而且必须排出体外的。这些嘌呤首先被运到肝脏、进行化学处理过程中形成的尿酸,最终通过尿和粪便排出体 外。
.嘌呤的另一个来源:能量燃烧过程中也会产生嘌呤。
~嘌呤也存在于能量的源头:ATP(三磷酸腺苷)中。ATP,是手、脚的日常活动;脑和心脏等全身器官、组织活动的不可或缺的最重要的能源。
ATP,在新陈代谢中,作为代谢的最初能量来源被使用、分解。在分解过程中进行的能量燃烧后产生的残渣就是嘌呤体。这些也不例外的在肝脏中被分解,形成尿酸而被排出体外。
通过食物摄入的嘌呤体只占体内嘌呤总量的10~15%。
~嘌呤体不全是在体内生成的,食物和饮料中也含有,通过饮食也会进入体内。
嘌呤由于存在于细胞核中,无论动物、植物,绝大多数的食品中都含有嘌呤。
其中含嘌呤体极高的,被称之为:高嘌呤食品。尿酸高的人,必须注意不能吃太多的高嘌呤食品。
可是,高嘌呤食品一概不吃等极端行动也是需要避免的,也就是说对高嘌呤食品没有必要神经过敏。因为嘌呤体在体内自然产生的占85~90%;而通过食物进入体内的只占10~15%。在了解这些最为参考之后,再结合第二章,努力的改善饮食吧!
.体内的尿酸的量,通常保持恒定。
~尿酸一直不断的在体内产生,成人的话,每日产生的尿酸的量约是750mg。我们人类的身体,对体内的尿酸既不能分解也不能处理,通常是依靠酶的作用来进行控制的。
身体内有一个可储存1200mg的尿酸池。正常的人具有可把新产生的尿酸全部排出体外的能力。尿酸就像我们家庭中的垃圾一样,产生多少就扔掉(排出)多少----我们人类正常的身体具有这个功能。
1.4.痛风的发作是由于尿酸值上升而引起的。
1.4.1.尿酸增加到一定量以上的话,就会形成结晶。
~尿酸值增加的话,为什么痛风会发作?尿酸即使是代谢过程中产生的垃圾,也不会直接导致痛风发作时的剧痛。要想了解痛风发作的机理,就需要对尿酸的几个重要特征有所了解。
尿酸与钠结合,以尿酸盐的形式存在于血液中。如果尿酸盐在正常范围内的话,会溶解在血液里,以液体状态存在,不会形成固体(结晶)。
可是,身体内尿酸生产过量的话,或者不能顺利排出体外的话,体内的尿酸的量就会增加。尿酸本来就有难溶与血液的性质,超过可溶解的上限,就会变成结晶。变成结晶的尿酸,会在关节处慢慢蓄积。
难缠的正是这个尿酸的结晶!在显微镜下可观察到白色、闪闪发光、似雪 花的结晶一样美丽,可是形状却棱角分明,像针一样细长,尖锐。
即使如此,并不是这个尖锐的结晶造成痛风发作时的关节处的剧痛的。痛风发作的剧痛是由于白血球发挥了自己应有的作用的结果。
(警钟长鸣,对饮食不能大意!)
1.4.2.为了击退尿酸盐结晶,白血球开始发动进攻了。
~血液中的尿酸持续不断的增加的话,在关节处蓄积的尿酸盐结晶也不断增多。结果是:蓄积的结晶过多的话,(在那狭小的关节处)一些结晶已经不能附在关节处了,于是脱落在关节腔里(关节与关节间的空隙)。
本来结晶对于身体来说就是:异物!对这个天外来客,我们身体的防御系统是不能置之不理的。于是对于脱落的结晶,身体的防御系统开始启动,为击败异物,白血球开始反击了。
白血球由淋巴球、单球等构成,能够吞噬侵入体内的细菌等异物,也能产生与之对抗的抗体。起到身体免受外界异物侵入的“免疫”作用。
正是因为白血球的力量相当强大,对侵入体内的异物,能够发起势不两立的进攻。可是尿酸盐也不示弱。用自己拥有的棱角分明的针状武器进行反击。这两者剧烈战斗的过程,是造成痛风者剧痛的原因。痛风者患处出现的红肿,是两者激战后产生的炎症。
因此,白血球与尿酸盐结晶的战斗越激烈的话,痛风发作时的疼痛也越剧烈;两者的战斗越持久的话,剧痛期也会越长。
1.4.3剧烈的战斗结束后,先前的剧痛也会像一阵风一样无影无踪。
~剧烈的战斗终于结束了。先前脱落于关节腔内的尿酸盐结晶,在剧烈的战斗后,被白血球吞噬了。这个激战一旦结束,疼痛也会消失。由于剧痛,身体根本无法行动,连日来一直卧床不起的痛风病人,突然剧痛如风一般消逝,这是战斗结束的标志。
可 是,即使如此,也没有到完全放心的地步。这样的状态,认为高枕无忧了,而不采取积极的措施的话,很多人的痛风还会再发的。这是由于:1.白血球虽然胜利 了,但关节处的尿酸盐,并没有全部完全地被吞噬掉;2。在高尿酸的状态下,新的结晶还会不断生成。高尿酸血症,不进行治疗的情况下,关节处的结晶还会持续 不断生成。
高尿酸血症的人,为了预防尿酸盐的形成,改善生活习惯;必要时服药来控制尿酸值是 非常关键的措施。
1.5痛风发作也会在身体的这些部位发生。
1.5.1痛风的发作部位虽说90%在下肢部位;但也可在肩部、肘部等上肢部位发生。
~一谈起 痛风的发作,常常被想到的发作部位是大脚指关节处,可是实际上痛风发作部位可以是身体的各个部位。“这个疼痛的部位不是痛风发作的部位”,这种先见为主的 想法,有可能把真正的痛风误诊了,以至于耽误了治疗。为了尽早有所警觉,请尽可能了解由痛风而引起的疼痛的发作部位吧。
痛风初发的发作部位,毕竟以膝盖以下的部位为常见部位,占据90%以上;这其中又以大脚趾关节处为多,占70%以上。
发 作部位以下肢占压倒多数,在下肢中又以大脚趾关节处占压倒多数;可是痛风在上述部位以外的肩部、肘部、手指等上肢部位也会发生。即使在下肢部位,膝盖、阿 基里斯腱、脚裸、脚背、脚跟也有发生。头脑中如果有了:痛风之痛也会在大脚趾关节以外的部位发生的概念,一旦有类似现象发生,就会及时就诊、及时治疗了。
1.5.2.
90%以上的患者是男性;现在女性患者也有增加的趋势。
~ 痛风患者的性别特征是:男性患者占据绝对多数,占患者全体的90%以上;在代谢性疾病的发病率上,男女比率如此悬殊的只有在痛风病这个领域了。作为成因, 被认为:与女性相比,男性的尿酸的排泄量少是造成这种比例悬殊的主要原因。女性在闭经后,体内的尿酸量虽有增加,但即使如此,通常也比男性尿酸量少。可是 最近,女性的痛风发作率也有增加的趋势,也不可大意。
1.5.3.痛风石。如果痛风进入慢性期,会造成痛风结节,在体内形成尿酸瘤。
~痛风已经频繁发作,而不进行及时的治疗,后果不只是疼痛进入慢性期,而且关节会发生变形,严重的会发展到寸步难行的危险地步。
经常看到进入慢性期的痛风患者的痛风结节。简单的说就是“尿酸瘤”、痛风石,在身体各处皮下的尿酸盐发生蓄积,形成像“瘤”状的突起。
容 易出现痛风石的身体部位有:耳郭、肘部、手背、手指关节处、膝盖、阿基里斯腱、脚裸、脚背、脚跟等,大多都是体温较低的部位。更形成的痛风石,很柔软,而 后变得越来越硬。既无痛感、也没有炎症反应,加重的情况,痛风石会挤破皮肤而流出。为了避免这种情况,还是抓紧时间治疗吧!
1.6.尿酸高,痛风没有发作过的类型(人)更要注意。
1.6.1没有任何症状、却极易导致另外的并发症的—“无外表症状的高尿酸血症”。
~痛风发作时,会伴随有比较明显的特征。如疼痛、炎症,进入慢性期极易出现的痛风石等。出现了这些症状,即使对没有任何痛风知识,对痛风根本不了解的人,也会认识到自己病的不轻,马上去医院接受治疗的。
可是,有的人也许尿酸值非常高了,已经达到痛风随时可以发生的状态了,可是却完全没有痛感、炎症的人,在现实中是存在的。
我们称这种没有任何外部表现的高尿酸血症类型为“无症状性高尿酸血症”。近年,这种类型的人有逐渐增加的趋势。
高尿酸血症的可怕之处首先在于:可诱发伴随剧痛的痛风发作!无症状高尿酸血症,由于没有剧痛发生,往往会想到自己是:幸运儿!事实却是完全相反的!
大多数的无症状高尿酸血症,由于无症状,当然不会引起重视,所以即使尿酸一直“默默”的高,所以也不会特意去医院检查,也就失去了治疗的机会,由此引起的严重的并发症的例子并不少见。
1.6.2.定期检查尿酸值,严格注意队肾脏的危害。
~高尿酸血症的人,除了痛风易发作外,也被认为易患脑中风和心脏病。痛风一旦发作,绝大多数都会去医院接受治疗的,于是会从医生那里知道可怕的并发症,于是自己也会严加注意的。可是,身体无病症、也不会引起注意的无症状高尿酸血症,更加诱发危险性极高的并发症。
上述的无症状高尿酸血症,最应该注意的是高尿酸对肾脏的危害!关于肾脏,会像我们在以后提到的那样,与肾脏一样被称为:“忍耐力极强的劳动者”!一旦出现症状了,已经到了严重的地步了!
肾脏的问题越来越严重的话,诱发另外的生活习惯病(并发症)的危险性也随之加大了。反过来又会加剧肾脏功能的低下。最严重的情形会出现肾功能衰竭、尿毒症,以致死亡。
为了预防无症状高尿酸血症,已经预防由它引起的并发症,定期体检、检测尿酸值是非常有必要的!
1.6.3.肾脏是忍耐力极强的“沉默的脏器”
~肾脏位于后背比腰稍微高的位置,在脊柱的左右各有一个。大小与拥有之人的拳头相当;形状与蚕豆相似。
与它软弱无力的外表不相似的是,在它能忍耐的限度内,它会咬紧牙关,默不作声的挺住的,因此与肝脏一起被称为“沉默的脏器”。
事实上,肾脏的忍耐的能力超乎其类,拔乎其萃!某种因素,如果不能使肾功能衰竭一半以下,那么肾脏一般也不会显示出异常的症状。
正因为如此,当发现肾脏出现异常的时候,那时可以说已经非常严重了!所以定期进行身体检查,检查肾功能就是非常有必要的了。
1.7.使尿酸值上升(升高)的危险因素。
1.7.1.尿酸值上升的原因,正是现代人日常的生活习惯。
~造成痛风发作原因的尿酸,为何会升高呢?实际上,这个机理还不是十分明了。可是,在对临床数据的分析、研究后,确定了几个危险因子。对下列列举的痛风危险因子,必须引起高度重视。
A.过食·大食·暴食。
吃的量越多,在体内产生的尿酸的量也越多。对美味,如果少吃,没有问题。
B.肥胖。
肥胖者的尿酸有高的倾向。肥胖是造成尿酸值上升的最大的危险因素。
3.酒精。
酒精能促进体内尿酸的合成。另外大量饮酒的话,能够降低肾脏的尿酸排出能力。适量饮酒是酒仙的铁律!
还有,啤酒中大量含有形成尿酸的原材料:嘌呤。尽可能不喝啤酒是明智之举啊!
4.剧烈运动。
对身体不造成负担的轻松的、适度的运动,能够使尿酸值下降;咬紧牙关进行的剧烈运动,反而会使尿酸值上升,是因为使用了ATP(源能量),产生了大量尿酸的缘故。痛风者的运动,不是屏息窒气的强烈的无氧运动,而是建议进行散步等类型的有氧运动。
5.情绪。
很糟的情绪会造成尿酸值上升的机理,虽然还不是十分明确,但是,强烈的情绪反应确实会使尿酸值上升。用兴趣等,保持好的情绪吧!
6.另外的危险因素。
a.男性.
b.30岁以上。
c.大吃而肥胖者。
d.大喝者。
e.精神压力大者。
f.高血压者。
g.肾功能不好者。
h.剧烈运动者。
i.近亲中有痛风者。
1.7.2.最易患痛风的人的画像。
~如果把患痛风的风险性,以一个人作为例子对话入座的话,可以得到以下的人物形象:
学生时代,热心于拳击、垒球等对抗性强的体育活动、作为选手非常活跃的男性。
毕业后,作为会社员,一心一意努力工作。35岁以后,作为中成领导干部,为了工作早出晚归以致通宵达旦。
虽然把工作作为自己的生存意义,但被夹在上级的业务指标以及下属的怨声载道之间,神经之铉一直绷得紧紧的;再加上,无暇顾及家里,于是爱人的不满、子女们的怨言不绝于耳。
由于工作很忙,自己喜欢的乐趣、平常的运动也没有办法进行。剩下的唯一乐趣就是吃和喝了。身体倍棒、吃么么香、肉和鱼更是来者不拒。再加上业务上的宴请、上司及下属的感情酒,归家往往是深夜之后了。
这样的生活习惯,最近,啤酒肚越来越明显、无论从哪侧看都是滚圆滚圆。血压也高,每日服着降压药。最近的体检报告中,也被告知尿酸也高了,联想到老父被痛风折磨的死去活来,自己也步了父辈的后尘,不知不觉中,悲从中来……。
这样的人物画像,在脑中一闪,好像在何处偶遇过这位中年男子。与之相像的人物,要引起注意了!
1.8.尿酸值的正常值范围是:7.0mg/dl以下。男性平均值:3.5-7.0mg/dl;女性平均值:2.4-5.8mg/dl。
1.8.1.尿酸值超过7.0mg/dl ,尿酸就不能完全溶解在血液中。
~日本痛风·核酸代谢学会,规定无论男女,尿酸的标准值(正常值)都在7.0mg/dl以下。超过7的,即可被诊断为高尿酸血症。尿酸的单位【mg/dl】是指1分升的血液中含有几毫克的尿酸。尿酸值是7的话,是指1分升的血液中含有7毫克的尿酸。
可 是,为什么尿酸值超过7.0mg/dl的话,就会被诊断为高尿酸血症呢?这是因为7.0mg/dl这个浓度,是尿酸溶解于血液的饱合浓度的上限值!详细的 细分的话,尿酸能够溶解于血液中的浓度是6.4mg/dl、能够附在蛋白质上的浓度为0.5,两者合计数值7.0mg/dl是尿酸能够溶解于血液中的上限 值。
尿酸值超过7.0mg/dl,尿酸不能全部溶解在血液中,于是产生的尿酸结晶,会在关节处蓄积,发生痛风的危险性会变得越来越大。1.8.3尿酸值即使超过7.0mg/dl,也不一定必须服药降酸!
~与别的检查一样,尿酸值即使超过正常值范围,痛风发作与否有很大的关联,也不一定马上必须服药治疗的。
痛风没有发作的、尿酸值位于7.0-7.9间的,大多数情况下,是不建议服药降酸的。因为痛风发作的风险性很低;通过改善生活习惯,也完全有可能把尿酸值恢复到正常值范围内。
但是,即使尿酸值在7.0以下,痛风发作过的人,服药降酸是完全有必要的。


1.8.4原因不明的“一次性痛风”占痛风比率的90%以上。
~痛风·高尿酸血症,根据发病原因分为:一次性(特发性)和二次性(继发性)。一次性是指发病原因不明的痛风;二次性是指发病原因明确的痛风。一次性痛风占90以上,压倒多数!
本书主要讲解的是一次性的高尿酸血症·痛风的治疗方法。
一次性痛风的诱因通常被认为是由于饮食、饮酒、肥胖、精神因素等不良的生活习惯而至。通过改善生活习惯,完全可以达到预防和改善的目的。
二次性的通常是由于使用药物而引起的。目前已经明确,用于高血压治疗的降压药、利尿药、还有阿斯匹林等药物都可以导致尿酸值上升。
排除药物,肾病、白血病、多血症、淋巴瘤、骨髓癌等的血液病也会使尿酸值上升。
遗传也占很大因素。痛风患者中也被认为:约有10%具有遗传体质。
1.9尿酸值达到多少以上,才需要药物治疗。
1.9.A在被告之是高尿酸血症之后,首先应该尽最大的努力来改善自己的生活习惯。
~在身体检查时,如果尿酸值超过了7.0mg/dl,就会被告知是高尿酸血症。在这时,也就成为“痛风预备军”的一员了。加上潜在患者,这个预备队预计超过600万人。这其中临近痛风发作的人也绝对不在少数。
如前所述,虽然被确诊为高尿酸,但尿酸值在7.9以下的话,也没有痛风立即发作的风险,因此也不必惊慌。认真听取医生的意见、首先尽力改善生活习惯,同时进行观察。
可是,丝毫不进行生活习惯的改善,继续从前的暴饮暴食的生活的话,尿酸值可以肯定会继续上升。这种状态持续几年10几年的话,痛风必定发作。
想的自己只是被称为“预备军”,认为没有必要注意的想法是不可取的。而是应该想到:“我已经是预备军了,不注意是绝对不行的了”一旦被确诊为高尿酸,应该从正面认真接受,而且从当日开始积极的改善自己的生活习惯,才有利于控制和治疗高尿酸血症和痛风。
1.9.B.根据具体情况,来决定是否服降酸药。
~痛风没有发作过;尿酸值也在7.9以下。这种情形,医生通常不会建议服药降酸的。
那么,尿酸值达到多高的话,必须服药治疗呢?
事实是目前没有统一规定的判断标准!过去痛风发作与否,与之相关联,也与有无并发症相关联,也与患者的身体素质、体质相关联,根据以上的种种因素,医生会作出不同的判断。
1.9.C。尿酸值超过8mg/dl以上,痛风发作的风险性大增。
~一般经验而言,尿酸值一旦超过8mg/dl,痛风就会有随时发作的可能,医生也会给出非常专业的指导;有时也会建议服药降酸的。
尿酸值一直持续在9.0mg/dl以上,痛风发作的危险性空前增大!医生建议服药降酸的可能性也随之增大。
1.9.D最新情报:年轻的痛风患者剧增!
~包括痛风在内的生活方式病,以前认为的“易爆期”是在40-50岁左右。可是最近,各种各样的生活方式病在30岁左右、以致于中、小学生,中也有迅速蔓延的趋势。
特别是痛风,如以前所说,30岁左右已经为多发期了;20岁左右也已呈现多发趋势。因此,自己还年轻,不能成为大意的理由。
痛风发作呈年轻化的趋势,有各种各样的解释。其中最根本的原因是:喜欢的东西大吃特吃、夜间长时间的饮酒等不良生活习惯;还有年轻人经常进行的剧烈运动,也是尿酸值上升的一个原因。这些因素都是造成痛风发作呈年轻化的幕后推手。
1.9.1尿酸值高的人分为两种类型。
1.9.1A最多的当属【尿酸排泄低下型】,这种类型的主要原因是:由于肾脏机能降低。
即使是同样的高尿酸血症,根据造成尿酸值上升的要因不同而分为两种类型。一种是身体内尿酸被大量地、过剩地生产出来的【尿酸生成过剩型】、另外的一种是由于尿酸不能正常地排出体外而造成在体内蓄积的【尿酸排泄低下型】。
虽然对这两种类型,没有确切的可靠的统计比例,但在日本,约10%属于【尿酸生成过剩型】、60%属于【尿酸排泄低下型】、另外的30%属于介于上述两者间的【混合型】。
对于为何日本人【尿酸排泄低下型】居多这个现象,目前还解释不清楚。可是,无论何种脏器,它的固有功能以及机能的发挥,都会因人而异。
天生有心脏功能就好的人;也有天生胃肠不好的人。也就是说,肾脏的尿酸排泄能力由于天生就低的体质,这类人即使与天生尿酸排泄能力强的人有着共同的生活习惯,也极易患上高尿酸血症。
除了这些遗产要素之外,肾病者、高血压、高血脂、动脉硬化、糖尿病等生活方式病的影响,也会造成肾功能低下,尿酸的排泄能力也会降低。疾病也会引起尿酸值的上升,也会诱发高尿酸血症。
1.9.1B不良的生活习惯是【尿酸产生过剩型】的主要原因。
~另一种日本人占很少比例的尿酸产生过剩型,除了遗传体质之外的原因,主要被认为与饮食、运动等生活习惯有很大的关系。
就像过去,痛风被称为“奢侈病”、“帝王病”那样,连续不断的进行“美食”、“大食”的话,容易发病。不可思议的是,下酒菜里的肉串、鱼类等含有大量嘌呤。过多的摄入这些高嘌呤食物、或者经常性的暴饮暴食,体内的嘌呤增加,会导致尿酸值的上升。
另外,经常进行剧烈的运动,会产生大量的能量燃烧后的残留物,这些都会成为产生尿酸的原材料,尿酸值的上升也就成为必然的了。
上面所述,是由于生活习惯导致尿酸上升的典型例子。
无论是尿酸的产生·排出超出正常范围还是低于正常值,体内的尿酸增加,逐渐开始积累。这种过程长期化的结果,就会导致高尿酸血症·痛风。
1.9.1.C尿酸值和尿的酸碱度无关。
~第一次听说“尿酸值”的人,许多人会认为是“表示尿液的酸碱度”的数值。其实,“尿酸”归根结底是一个单独的物质,根本不是“尿液中掺杂着的酸的”状态。
在医学上(尿酸)被称为“最终产生代谢物”,在血液中的浓度以单位【mg/dl】来表示的尿酸值,与以氢离子浓度为单位来表示尿的酸碱性的PH值,根本没有任何关系。
健康人的尿的酸碱度大致呈PH=6左右的弱酸性,体内的酸碱度大致呈PH=7.4的弱碱性。这个正常值由于与尿酸值的正常值近乎相同,是造成容易混同的原因,但,归根结底只是巧合罢了。
1.9.2尿酸值一直居高不下,而置之不理的话,会是何种后果?
1.9.2A由无症状过度到慢性期,可以分为三个时期。
~各位可能已经明确了:尿酸值居高不下,而听之任之的话,痛风发作的危险性也会增加!那么,这种发作会反复发作吗?反复发作的话,以什么样的频率发作?还有,即使反复发作,也不采取治疗措施的话,会发生什么样的后果?
在 以前 已经说过,尿酸值超过7.0mg/dl,就会被确诊为高尿酸血症。在这个阶段,许多人都不表现出来任何症状,这是慢性期,却是以后诱发各种严重的病发症的开端。
高尿酸血症发展为痛风的过程可以划分为以下的三个时期:
(1)没有任何症状的高尿酸血症期。
(2)间歇性发作期。
(3)慢性痛风期。
1.9.2B没有任何可感症状的【没有任何症状的高尿酸血症期】。
没有任何症状的高尿酸血症期是指:尿酸值虽然超出正常值范围,但还没有出现任何不适症状的时期。即使没有出现任何不适症状,但事实是:高尿酸血症。无论是否采取治疗措施,都有必要改善生活习惯!
可怕的情形是:没有进行定期的检查,因而根本不知道自己尿酸高!当然也不会采取与之相适应的措施,一直置之不理,一直到痛风发作了,也有可能完全不知道自己尿酸高。
1.9.2C痛风反复发作的【间歇性发作期】。
~间隙性发作期是指:痛风在某一时期经常发作的时期。痛风发作不会只发作一次就会终结的,置之不理的话,肯定要反复发作的!在第一次发作和第二次发作的期间,由于尿酸值的高低,短的间隔几个月,长的可间隔几年。
一旦进入这个时期,治疗是必须进行的。置之不理的话,发作会越来越频,与之而来的剧痛的次数也会增加!
1.9.2D一旦进入【慢性痛风期】,痛风结节(痛风石)、并发症的风险增大。
~慢性痛风期是指,痛风症状发展到慢性化的时期。如果在间歇期没有进行适当的治疗、或者治疗中断的话,会逐渐发展到这个阶段。除了痛风发作以外,表明症状已经很严重的痛风结石也会出现。
更加严重者会出现各种各样的并发症。医、患配合,进行坚持不懈地治疗是关键。
1.9.2E体内的尿酸量,最高可超1000倍。
~尿酸值即使超过正常值7.0mg/dl,但低于7.9mg/dl,痛风一般也不会发作。
但,丝毫不改善生活习惯,许多情况下,尿酸值会升到8、升到9、有时会超过10。这样的话,痛风就会反复发作,进入慢性期了。
达到出现“痛风石”程度的严重症状时,血液中不能全部溶解的尿酸,变成结晶,蓄积在关节处。这时的血尿酸浓度,可以达到正常人的100倍、最高的可达1000倍。在尿酸值不可阻挡地上升之前,必须进行预防和改善生活习惯!
1.9.3肾脏和尿酸值有密切关系。
1.9.3A肾脏拥有非常复杂的构造,来完成排出尿酸的排泄。
肾脏即使在履行的功能:血液过滤的过程中,也是把非常复杂的工作很好的完成了。
举例来说,即使在尿的生成过程中,最初是在血液过滤时 ,先生成“原尿”,先被输送到尿细管。原尿在通过尿细管时,需要的成分被再一次吸收。
肾脏除了生成尿以外,还有维持血压,调整激素的功能。
尿酸也与此类似,在肾元里被过滤后,并不是通过尿直接被排出体外,而是再一次被尿细管吸收。之后,反复反复通过尿细管反复被吸收,之后被排出。排出的尿酸,大致是在肾脏里被处理的尿酸的10%左右。
1.9.3B肾脏不能正常工作的话,尿酸值就会上升。
~每天约有1400升的血液流入肾脏。这大致相当5个汽油桶的量;相当于从心脏送出的总血液量的20%。
肾脏的各种各样的功能中,最重要的当属过滤功能了:滤掉无用的废物;取回可再利用的成分。使包含血液在内的体液保持平衡。
过滤血液、产生尿,体内的尿酸这个废物也随尿排出。肾脏也参与了这其中的一环。
如此,人体内产生的尿酸的一半以上,通过肾脏排出体外。所以肾功能低下,可导致尿酸值上升,可发生【尿酸排泄低下型】的高尿酸血症。
1.9.4真正可怕的是:性命攸关的并发症。
1.9.4A治疗痛风的真正目的是预防并发症的发生。
~一谈起痛风·高尿酸血症,都倾向于关心痛风发作的的剧痛,根据医生的指导,持续服用药物治疗的话,发作的时的剧痛逐渐减轻,有的连发作的迹象也彻底消失了。无论发作时的剧痛多么难以忍受,还没有发生因此而丧失生命的。
可是,对痛风·高尿酸血症不采取积极的治疗措施、或者自己决定终止治疗的话,由此而诱发的并发症的风险会突然升高。其中,包括有生命危险的心脏病、脑中风等。
治疗痛风·高尿酸血症的真正的目的,其实是预防非常危险的并发症的发生。
与痛风·高尿酸血症,易诱发的并发症如下。
1.9.4B肾病—易患肾结石、尿结石,也有患尿毒症的危险。
前面已经说过,体内生成的尿酸,通过肾脏,与尿一起被排出体外。可是,如果体内的尿 酸增多,在肾脏内以结晶的形式蓄积的话,肾脏的机能就会变低。尿酸值变得更高的话,肾脏的机能也会随之变得更低。尿酸和肾脏正是因为有如此密切的关系,无 论那一方先发生变化,都会引起恶性循环。
尿酸在肾脏内蓄积,易患肾结石和尿路结石。肾功能非常显著的低下的话,会变成肾功能衰竭,进而血液的过滤,体内废物的处理也不能正常进行。不进行治疗的话,会诱发尿毒症,涉及生命安全。
症状可能因人而异。尿酸在肾脏里大量蓄积的话,有的人会感觉到严重的口渴;有的会夜间发生尿频现象。
1.9.4C痛风的并发症~高血压。高血压是由肾功能低下而引起,此外,降压药也可诱发痛风。
~50代40%,60代50%,70代60%,以上有高血压。生活习惯病中,高血压病是患者人数最多之一,也是高尿酸血症·痛风者主要的并发症。
高压140mm/Hg以上、低压90mm/Hg以上。无论高压、低压任何一方超出上述值,即被诊断为高血压。
由痛风诱发的高血压这个并发症,或是由于尿酸在肾脏里蓄积,造成肾功能低下,或是由于大吃特吃造成的肥胖而引起的。
还有,用于治疗高血压的药物里,也会含有使尿酸值上升的成分,有时也会诱发痛风。
高血压不积极治疗的话,易形成动脉硬化,患脑溢血和心脏病的风险也会增高。
由于高血压不表现外部特征,因此被称为:沉默的杀手,应该格外引起注意。
1.9.4D高血脂--发病的原因与痛风发病原因有共性。
~血液中脂质的量超常的状态成为高血脂症。其中又以胆固醇高的--高胆固醇血症和中性脂肪高的--高中性脂肪血症为代表。
虽然没有准确的统计,但,高尿酸血症的热人有一半以上也是高血脂血症。高尿酸为什么易与高血脂症并发的原因,目前还不明了。可是无论那一方面,都是具有高脂肪饮食、大吃特吃、肥胖、大喝等共同的生活习惯,容易并发也在情理之中的了。
由于高血脂是造成动脉硬化的主犯,不断发展的话,患心脏病和脑溢血的危险也在增加。
1.9.4E糖尿病。容易引起痛风的生活习惯,也易发生糖尿病。
~糖尿病,是指血液中的葡萄糖的量,异常的状态。用血糖值来衡量。空腹血糖值在126mg/dl以上时,即被认为是糖尿病。
糖尿病的可怕之处,并不是糖尿病本身,而是并发症。发展下去,体内的毛细血管和神经组织会变得脆弱不堪,是失明、心脏病、脑出血的诱因。
高尿酸诱发糖尿病的机理,目前并不清楚。诱发糖尿病的危险因子:大吃,肥胖,大喝,运动不足,高血压,高血脂 ,精神紧张等因素,100%与诱发高尿酸血症的因素相同。高尿酸血症发展的话,同时以某种形式也使血糖值上升了。
糖尿病不只是使尿酸值上升而造成肾病,也是形成动脉硬化的危险推手。在注意尿酸值的变化的同时,也要去注意血糖值的变化。
1.9.4F动脉硬化。
~动脉硬化是由于胆固醇、中性脂肪在动脉的内测血管壁上蓄积,造成动脉血管变细、变硬,血管失去应有的弹性的症状。
造成动脉硬化的危险因子有高血压、高血脂、糖尿病、还有高尿酸血症等生活方式病以外,吸烟、精神紧张、运动不足、等也有影响。
1.9.4G脑中风~痛风者的脑动脉硬化,比自己的实际年龄发展要快得多。
~脑动脉由于动脉硬化,发生破裂、堵塞,而造成的脑出血、脑梗塞,统称为脑中风(脑血管疾病)。
脑出血大多都是由高血压而引起的。脑梗塞是由于脑动脉硬化而引起的。
高尿酸血症者,动脉硬化的进程比自己的实际年龄发展的要快得多,比较年轻者也要注意。
1.9.4H心脏病~由于动脉硬化的发生,也会形成 心肌梗塞。
~高尿酸血症持续恶化,极易诱发造成动脉硬化的:高血压和高血脂。所以预防和改善高尿酸血症,也就同时预防了心脏病。
1.9.5与痛风极易混淆的病症。
1.9.5A进行科学的会诊,就不会被误诊。
~某一天、突然,大脚趾关节处,疼痛难忍!痛风发作常常被认为是特殊的病;可是极易与痛风混淆的病也有几个。更让人吃惊的是,专家们有时也会在确诊时左右摇摆。
当然,最近,医疗技术、医疗器械,都有了长足的进步,误诊的可能性微乎其微,虽然如此说,接受精确的检查是必须的。
与痛风有相似症状的,有下列几种。
1.9.5B拇指外翻。
~拇指外翻是指大脚趾向外侧翻,大脚趾的关节处出现红肿状。红肿处的位置与痛风相同,并且重者同时伴有剧痛,极易与痛风混淆。这种情况下,进行精密检查的话,马上就可以确诊。
拇指外翻虽然有遗传因素影响,大多数还是由于运动和靴而造成。像排球扣球时,高高跳起,而后落地的动作,反复进行的话,给脚趾增加了巨大负担,易诱发拇指外翻。
还有,许多女性穿的前窄后高的高跟鞋,脚趾一直处于被挤压状态,也是造成拇指外翻的原因。1.9.5C关节风湿。
~风湿性的疾病的疼痛也是发生在关节部位,很容易与痛风混淆,其中最易混淆的是关节风湿。风湿的发病机理目前为止还没有完全清楚,是否是痛风、是否是风湿,有必要进行精细的检查。
区别痛风和关节风湿,有以下三点。
一、痛点。痛风的疼痛点往往在一个部位;关节风湿往往在身体左右对称的部位发生,在两个以上部位同时发生,是关节风湿的最大特征。
二、症状。痛风的剧痛是突然来袭;关节风湿的疼痛是慢慢的、痛感逐渐变强。
三、部位。痛风初发的部位,主要位于下肢部、如大脚趾的关节处;而关节风湿往往在上肢部,如手、指、肘部等。
除了上述三点外,痛风者90%为男性;关节风湿60~70%为女性。
1.9.5D伪痛风—由于钙在关节处蓄积而引起。
~假性痛风,被称为“伪痛风”。关节处突然疼痛,一周左右会出现好转,与痛风非常相似。
痛风是由于尿酸在关节处的蓄积而发病;而假性痛风是由于钙的蓄积而发病的。尿酸结晶是针状;钙的结晶是菱形。通过X光可以确定是何种结晶。
鉴别方法是:痛风是大脚趾关节等部位的一处发病;而伪痛风是在脚全部关节出现症状,年龄大者常见,不分男女。
另外,由于关节老化而形成的变形性关节炎、由于细菌感染引起的化脓性关节炎等也易与痛风相混淆。

《为了更好的了解:伪痛风=焦磷酸钙蓄积,以下【】是来自度娘的解释。》
【焦磷酸钙沉积。
焦 磷酸钙沉积病,是一种累及关节及其他运动系统的与二水焦磷酸钙(CPPS)晶体沉积有关的晶体性关节病,因此,又称之为焦磷酸关节病。临床上好发于老年 人,急性期以急性自限性的滑膜炎(假性痛风)最为常见,慢性关节炎表现则与骨关节炎有着密切的联系,以累及全身大关节如膝、腕、肩、髋等关节为主。

病因

尽管目前已经发现许多环境与遗传因素和焦磷酸钙沉积病有关,但至今尚未找到具有普遍性的特异性病因,本病的发生还有待进一步的研究。

1.衰老

是焦磷酸钙沉积病的一个主要相关因素。研究结果表明,正常人膝关节滑液中的焦磷酸浓度随着年龄的增长而升高,提示这种与年龄有关的滑液成分的改变与本病有着密切的联系。

2.遗传因素

一些家族性焦磷酸钙沉积病,表现为常染色体显性遗传的遗传方式。这类患者往往伴有原发软骨成分和结构的异常。

3.代谢因素

焦磷酸钙沉积病可能是由于机体某些代谢机制紊乱造成焦磷酸代谢的异常。这些可能的代谢异常机制包括:

(1)由于以下原因造成焦磷酸的降解减少:①碱性磷酸酶浓度的下降;②由于存在一些抑制碱性磷酸酶的离子;③低镁血症。

(2)由于血色素沉着症或Wilson病造成的成核剂浓度升高而加快成核反应,使焦磷酸钙更易沉积。

(3)高钙血本身可以加速焦磷酸钙的沉积。

(4)甲状旁腺机能亢进时,甲状旁腺素可以激活更多的腺苷酸环化酶,从而增加焦磷酸的来源。

临床表现

目前许多医生更主张把分类简单化,按其临床表现分为3类:急性滑膜炎型;慢性关节炎型;偶然发现的焦磷酸钙沉积病型。现阐述于下:

1.急性滑膜炎型

急 性滑膜炎型即为A型的假性痛风型,这是老年单关节炎最常见的病因。典型的急性发作起病突然,进展迅速,疼痛剧烈,常伴有关节僵硬和肿胀,6~24小时内达 到高峰。查体时常见受累关节的皮肤表面有片状红斑,受累关节常处于伸展位置,有较为典型的滑膜炎表现,时会伴有体温升高。

2.慢性关节炎型

焦 磷酸钙沉积病在老年女性患者中常以慢性关节炎的形式表现出来,临床上主要表现为慢性疼痛,有晨僵现象,活动受限和功能受损,症状常限于少数几个关节。受累 的关节常伴有骨关节炎的临床表现以及不同程度的滑膜炎表现,后者在膝关节、桡腕关节和盂肱关节最为常见。在病变严重的病例可见到关节屈曲畸形、外翻或内翻 畸形等。B、C、D、E和F5种亚型包含在慢性关节炎型之内,这5种亚型之间的临床表现稍有差异。

检查

1.实验室检查

(1) 焦磷酸钙晶体的鉴定 焦磷酸钙沉积病的实验室诊断主要依靠相差偏振光显微镜鉴定关节滑液中的焦磷酸钙晶体。从假性痛风患者的病变关节中抽取的关节滑液,外观通常是浑浊或是血性 的,其黏滞度较正常值有明显的下降,常伴有细胞数的升高[(2~80)×109/L],有80%以上为中性粒细胞;而慢性焦磷酸关节病的滑液常规检查则变 化很大,有时可以类似于假性痛风的表现,而有时也可以表现为几乎完全正常。

(2)其他实验室检查 假性痛风患者的关节抽取液必须进行常规革兰染色和细菌培养,以除外化脓性关节炎的可能,而有时两种情况可以同时并存。此外假性痛风还常引起机体血液的一种 应激改变,除血象升高外还可伴有C-反应蛋白、血浆黏稠度和血沉的增高,这在假性痛风累及多个大关节或患者伴有其他间发性炎症时尤为明显。

慢性焦磷酸关节病患者可伴有轻度的贫血,而血浆黏稠度和血清铁蛋白的升高也并不少见,但这些生化或血清学的改变与同龄正常人相比常无显著性差异。

2.其他辅助检查

(1)X 线表现 焦磷酸钙沉积病在X平片上主要表现钙化和关节病2个方面 ①钙化 软骨钙质沉积最常累及纤维软骨(如膝关节半月板、腕部的三角骨和耻骨联合),其次是透明软骨(如膝关节、盂肱关节和髋关节的透明软骨),X线表现为与软骨 下骨平行的、但又与后者并不相连的粗线状的高密度影。通常只累及单侧1个关节,以膝关节最常见。②关节病 焦磷酸关节病的基本X线表现其实就是骨关节炎的基本表现,包括软骨缺失、软骨硬化、囊肿和骨赘的形成。

(2)关节镜检查。

(3)偏振光显微镜检查。

(4)病理学检查

与尿酸钠晶体不同的是,焦磷酸钙晶体并不沉积于所有的结缔组织内,而往往仅限于运动系统的各种结构。大量的病理结果显示,晶体通常先沉积于软骨,少数情况下亦可先沉积于关节囊和肌腱,而滑膜、滑囊或腱鞘的晶体沉积是继发于前者的。

诊断

焦磷酸钙沉积病的诊断主要依靠:

1.滑液或组织(主要是关节囊、腱鞘的活检)中焦磷酸钙晶体存在的直接证据;

2.关节或软组织的X线表现。

鉴别诊断

1.与假性痛风相鉴别的疾病。

2.与慢性焦磷酸关节病相鉴别的疾病。

并发症

焦磷酸钙沉积症的并发症及伴发病主要有下列疾病:

1甲状旁腺功能亢进

焦磷酸钙沉积症患者20%~30%有关节软骨钙化症,10%~26%甲状旁腺激素(PTH)升高,2%~15%有甲状旁腺功能亢进症,随着年龄增加二者并发率增加。

2.血色沉着症

血 色沉着时,体内有过多铁质,可促使二水焦磷酸钙成核,又可抑制焦磷酸酶的活性,因此血色沉着症患者中一半有关节炎,50%关节炎者有X线软骨钙化,并随年 龄增高而增加。常见于第2~5掌间关节。50%患者血PTH升高,大多数血钙水平正常。限制钙的入量并不能改善二水焦磷酸钙的沉积。

3.痛风和高尿酸血症

痛风发生在中老年人,易合并高血压病、肾脏病变,应用利尿剂较多。患者多有肾功能障碍,因此常见高尿酸血症。由于尿酸是二水焦磷酸钙的良好成核剂,因此2%~8%焦磷酸钙沉积症并发痛风。

4.甲状腺功能低下

由于甲状腺功能低下者血中有过多的嗜水性黏多糖,可使局部钙和焦磷酸浓度升高,在滑液中形成二水焦磷酸钙结晶,但无症状。甲状腺素则可促进二水焦磷酸钙与免疫球蛋白结合,引发关节炎。

治疗

由于目前尚无针对焦磷酸钙沉积病病因的特异性药物,对本病的治疗尚停留在对症和支持治疗。

1.急性滑膜炎的治疗

(1) 关节腔内抽液与注射 在通常情况下,仅仅抽取关节液本身就能极大地缓解症状,而有时这又是惟一的治疗措施。对于那些有反复关节腔积液的患者,可在明确关节液培养或革兰染色阴性 的情况下向关节腔内注射糖皮质激素。而关节腔冲洗仅仅用于顽固的反复发作的或对关节腔内注射糖皮质激素无效的病例。

(2)口服药物 普通的镇痛药或非类固醇抗炎药可能会在关节局部操作的基础上进一步缓解患者的症状,但在老年人应该慎用。秋水仙碱在急性期能够缓解一定的症状,但在预防假 性痛风的发作上仿佛并无多大的效果。而非类固醇抗炎药对于那些多关节的发作或关节局部治疗无反应的病例是否有效,至今还有争议。

2.慢性焦磷酸关节病的治疗

慢性期的治疗目的也只能是缓解症状,保持并改善关节的功能。

(1)治疗原则 减轻体重、使用拐杖或其他辅助行走的措施、学会使用关节的正确方法、适度地提高肌力和张力,都能够从力学上减轻关节的压力和磨损,稳定并改善关节的状况。

(2)激素治疗 关节腔内注射糖皮质激素也可改善慢性期的临床症状。

(3)对症药物 与治疗假性痛风一样,慢性焦磷酸关节病的老年患者应慎用镇痛药和非类固醇抗炎药,应用时应该注意剂量。总的来说,临床上更倾向于给予镇痛药,避免反复给予非类固醇抗炎药治疗。

(4)手术治疗 对于那些呈进行性破坏或损坏十分严重的大关节可以考虑进行关节置换术。

预后

本病预后多良好。合并其他疾病者,其预后取决于并发病。

预防

防治措施包括控制高血磷、纠正低血钙、补充维生素D、防治甲状旁腺功能亢进、血液透析或肾移植。但关键为早期控制高血磷。】



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