小串医学基础知识系列之《发了“神经”，先读神经》

【写在前面的话】本文的作者是福建医科大学基础医学院2011级的刘栩学长。小串医学基础知识系列共有四篇，小编看完之后大受启发，特此与大家分享，希望各位能从中有所收获。

---小串医学基础课中的“神经”知识
刘栩

神经系统是人体内最重要的调节系统。
既然从生理学入手，就先来功能方面的了。
先学习基本原理。
神经系统主要由神经细胞和神经胶质细胞组成。胶质细胞比较多，用途尚未弄清楚，已证实的或假想的概括起来就是“支持、保护、营养和绝缘。”胶质细胞可以终身具有分裂增殖能力。
中枢神经系统中的胶质细胞熟悉的有星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。
星形胶质细胞就是支持和绝缘的主力军，还构成血脑屏障。血脑屏障就是由毛细血管内皮细胞、基膜和神经胶质膜构成的，既可组织血液中某些物质进入神经组织，但能选择性地让营养物质和代谢产物顺利通过维持内环境稳定的结构。
而少突胶质细胞时中枢神经系统中的髓鞘形成细胞，小胶质细胞充当巨噬细胞的角色。
看看神经元，形态不一，但都可分为胞体、树突和轴突三个部分。
胞体主要位于大脑和小脑的皮质，脑干和脊髓的灰质和神经节里。胞质里光镜下是尼氏体和神经原纤维。而尼氏体的本质是粗面内质网和游离核糖体，为合成神经递质或调质做基础。
神经元就长那样，一个只有一个轴突，却可有很多个树突。胞体和树突用于接收信息的传入，而轴突则主要是传出信息。
至于神经纤维，概念是由神经元的长轴突和包绕它的神经胶质细胞构成，主要功能是传导兴奋。有四个重要特征：结构和功能必须都保持完整，细胞外液导致的绝缘不干扰，兴奋理论上可以双向传播，与突触传递相比相对不疲劳。神经纤维还分有髓无髓。在周围神经系统，有髓神经纤维髓鞘由施万细胞形成，由于不完全连接形成郎飞结，而在中枢神经系统，形成髓鞘的就是少突胶质细胞了。
轴突里头的轴浆生生不息地流动，在物质运输。有顺向的，也有逆向的，顺向的运输又分快慢。顺向运输通过驱动蛋白，而逆向运输通过动力蛋白。如神经元生长所依赖的神经营养因子就是通过逆向运输完成。
神经系统中信息交流的一种重要方式就是突触传递。突触的概念就是“神经元与神经元之间，或神经元与效应细胞之间传递信息的结构称为突触。”一般讨论的化学性突触一般由突触前成分、突触间隙和突触后成分组成。轴-树、轴-胞比较多，轴-轴较少。
经典的突触传递过程及机制是众多生理现象的基础。大致过程如下：冲动来了，前膜去极化，打开了电压门控的钙通道，钙离子内流，轴浆当中钙离子浓度瞬间升高。经过一系列生化过程，突触蛋白被磷酸化了，自然而然与原先附着地方的结合力弱了，游离出来，还有某种蛋白给他引路，顺利到达活化区并靠岸，前膜旋即出现融合孔，囊泡就出来了。概括起来：动员、摆渡、着位、融合、出胞。
然后末梢递质就量子式释放了，而后钠钙交换，恢复原先状态。
随后产生突触后电位，可能是兴奋性的EPSP，对应去极化。也可能是抑制性的IPSP，对应超极化。而至于突触后神经元的兴奋还是抑制就得看总体趋势了。突触后膜爆发动作电位是在轴突始段，原因是这里钠通道最密集。爆发的动作电位不仅完成传导，还有刷新的作用。
而突触的传递又受多因素影响，进入末梢的钙离子甚是重要，还有影响递质重摄取和酶解代谢的因素也能影响突触传递，当然还有受体相应的上调和下调进行调节，其中，递质释放不足了，受体上调，递质分泌过多，受体就下调。
突触的可塑性或与重要的学习记忆密切相关。可塑性的概念是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。而强直后增强和长时程增强的本质区别在于前者是突触前末梢轴浆的钙离子增加，而后者是突触后神经元胞质内的钙离子增加。长时程增强的持续时间长得多，通过兴奋性递质谷氨酸实现。然后就是长时程压抑，原理和长时程增强类似，是由于突触前神经元较长时间接受低频刺激，导致突触后神经元胞质中钙离子少量增加引起压抑。多和少的效果截然相反，但钙离子其实都有增加，增加多了突触蛋白磷酸化，少量增加反而脱磷酸化，释放得反而少了，就是这么奇妙。
其实还有非典型性的突触。比如非定向的突触，存在于神经-心肌接头和神经-平滑肌接头，具有“曲张体”这种特殊结构。显然这种突触传递的时间就比较长，而且是否产生效应还要看后膜上有没受体。还有就是电突触，其传递的结构基础是缝隙连接，不用囊泡的，电紧张，实现同步化。
再来学下什么是神经递质和受体。神经递质的概念是指由神经元合成、突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。而神经调质不直接起作用，间接地通过增强或削弱递质的传递效应。而受体是指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质特异结合并诱发特定生物学效应的特殊生物分子。
药理当中那章各种讲各种受体，Ach，NA的就是讲传出神经系统。其中包括自主神经系统和运动神经系统。

自主神经系统又叫内脏神经系统，主要功能是调节内脏活动，主要作用于内脏、心血管和腺体。包括了熟悉的交感神经和副交感神经。
交感神经的低级中枢位于脊髓胸一到腰三节段的灰质侧柱的中间外侧核。副交感神经的低级中枢位于脑干的一般内脏运动核和脊髓骶部二到四节段灰质的骶副交感核。
相比以下，交感神经的神经节的节前纤维短而节后纤维长，而副交感神经相反。相应地，交感神经兴奋时产生的效应较广泛，而副交感则相对较局限。
胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维，运动神经，全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经的节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经）。而去甲肾上腺素能神经则包括几乎所有交感神经节后纤维。
兴奋胆碱能系统和肾上腺素能系统产生不同的生物学效应。
理解记忆交感兴奋的状态比较形象：遇到危险、遇到紧张时，血液循环方面，心率加快、收缩力增强，而没什么用的皮肤、唾液腺的血管收缩，处于备战状态使得肌肉的血管舒张。大口喘气，支气管平滑肌是舒张的。消化和养精蓄锐不是这时候该干的事，于是胃肠功能减弱。排尿也不合适，故而逼尿肌是舒张的，括约肌收缩。眼睛瞳孔被吓大了。而副交感兴奋通常反之。
能与ACh特异结合的受体称为胆碱能受体。分为M受体和N受体，M受体有五种亚型，他们均为G蛋白偶联受体。N受体有两种亚型，都是离子通道受体。
而M受体激活后可产生一系列自主神经效应，包括心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。这些作用统称为毒蕈碱样作用，简称M样作用。小剂量ACh作用于N受体后，能兴奋自主神经节节后神经元，也能收缩骨骼肌；而大剂量ACh作用于N受体后，则可阻断自主神经节的突触传递，这些作用统称为烟碱样作用，简称N样作用。
能与NE或E结合的受体称为肾上腺素能受体，分为α和β两种。都属于G蛋白偶联受体。
通常，心肌主要存在β受体，血管平滑肌则有两种受体，但皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌以α为主，而骨骼肌和肝脏的血管则以β为主。而NE对于α受体的作用较强，而对β受体的作用较弱。一般，NE对于α受体结合后所产生的的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管、子宫等，但小肠是舒张的，NE与β受体结合所产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管、子宫、小肠、支气管等的舒张，但与心肌β1受体结合产生的效应却是兴奋性的。
然后各种药物就围绕这种原理展开。
首先是胆碱受体激动药：乙酰胆碱本身没什么临床实用价值，但原理很重要。
对心血管是舒张血管，负性频率、传导、肌力，对于胃肠道，起促进作用。对泌尿道也促进。促腺体分泌，对眼是“缩瞳、降低眼内压和调节痉挛”。生物碱类的代表匹鲁卡品，也就是毛果芸香碱，对眼睛和腺体作用明显。缩瞳，缩瞳后虹膜根拉薄了，房水后流，降低眼内压，悬韧带放松，相应地晶状体变凸，视近物，调节痉挛。
而抗胆碱酯酶药起的是间接的胆碱样作用，本来胆碱作用后要被水解的，不让它水解，就一直作用，起的还是胆碱样的作用。其中易逆性的，也就是只让胆碱活性暂时消失的，代表就是新斯的明。对眼睛，胃肠和胆碱类似，主要用在重症肌无力，腹气胀和尿潴留，相应的，禁忌症就是机械性肠或泌尿道梗阻。难逆性的抗胆碱酯酶药就是熟悉的有机磷，典型症状：针尖样瞳孔、各种腺体，如泪腺、唾液腺、支气管腺体、胃肠道腺体分泌都增加，局部肌束颤动，惊厥和躁动不安。解毒用阿托品和解磷定联合用药，阿托品是M受体阻断药，迅速对抗M样作用，而解磷定主要功劳在于既解救了失活的胆碱酯酶，又保卫了没被侵略的游离胆碱酯酶，可以明显减轻N样症状，对中枢的中毒症状也有一定的改进作用。解毒药物有四大应用原则：联合用药、尽早用药、足量用药、重复用药。
然后就是阻断药了，M受体的阻断药的代表自然是阿托品。
对腺体，自然是抑制了，对汗腺的作用尤为明显。对眼睛，与胆碱效果相反，就是扩瞳，升高眼内压和调节麻痹。松弛平滑肌，也就是所谓的解痉。对于心率，使之先慢后快，这个理解起来会绕一些。副交感的胆碱效果使得心率减慢，但相应地会通过M1受体进行负反馈，减少Ach的释放，使得心率相对没那么慢些，但阿托品先是阻断了M1受体，阻断了负反馈，自然Ach越来越多，心率慢了，后来直接阻断了窦房结M2受体，这下就相当于解除了迷走神经对于心脏的抑制作用，从而加快了心率。相应地，阿托品临床上可用于解痉，抑制腺体分泌，验光时扩瞳，治疗缓慢型心率失常，抗感染性休克，解救有机磷等待。两大禁忌症：青光眼和前列腺肥大。临床还多用东莨菪碱，麻醉前给药，抑腺体分泌，还可和苯海拉明合用治疗晕动病。而654-2多用于解痉，治休克。
N受体阻断药中的肌松药分为除极化型肌松药和非除极化型肌松药。
前者是结构与Ach相似的药物作用于胆碱受体上，产生较持久的除极作用，相当于对Ach脱敏了，所以用了新斯的明让Ach

浓度增高也没有用，况且新斯的明还能抑制假性胆碱酯酶，使除极化肌松药不被水解，反而加重了病情，而非除极化型的肌松药确是去和Ach竞争受体，本身不激动受体，所以人多力量大，可以用新斯的明解救。前者代表是琥珀胆碱，主要用于气管插管、气管镜、食管镜等短时操作以及辅助麻醉，后者代表为筒箭毒碱。
再来就是肾上腺素受体激动药。先来只激动α的，去甲肾上腺素。主要药理作用自然是心血管和血压，血管基本效应是收缩，而冠状血管确是舒张，对于心脏，正性效应当然不如也激动β受体的肾上腺素，而且整体上，心率由于血压的升高而反射性地减慢。脉压差也随剂量的增大而减小。
而α、β都激动的代表就是肾上腺素。对心脏，自然就是加强收缩力，加速传导，加快心率，提高兴奋性，但也舒张冠脉血管。对血管，就有选择了，激动α则收缩，激动β就舒张。最终状态自然就取决于各器官血管平滑肌上α和β受体的分布密度和给药剂量了。像皮肤、黏膜、肾和胃肠道上的α受体占优势，收缩强烈。而骨骼肌和肝脏上的β受体占优势，小剂量时往往是舒张效应。血压上就有个有名的双相反应，给药后先激动α受体，故而升压，而后β的兴奋致使微弱的降压反应。对于平滑肌，在支气管平滑肌，由于激动β2受体，可舒张，还能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，激动α受体，还使得支气管黏膜血管收缩，降低血管通透性，利于消除黏膜水肿。而对于胃肠和泌尿道，就起抑制作用了，和胆碱能的相反。相应的临床应用是心搏骤停的首选药，过敏性疾病，比如过敏性休克的首选药，原因已述及了，不仅强心，还抑制释放过敏物质和能够消肿。以及严重支气管哮喘和血管神经性水肿等。其与局麻药合用即可延缓局麻药的吸收，减毒，还可延长其作用时间。禁用于高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病及甲亢等。
多巴胺也是α和β受体激动药，不仅激动相应受体，还可促进神经末梢释放NA。
作用与剂量有关，其可强心，还有排钠利尿的作用，故而尤其适用于心源性休克。
而β受体的激动药代表为异丙肾上腺素。强心自然明显，但对于血压来说，由于激动β2受体使得骨骼肌的血管舒张，所以舒张压下降。对于支气管平滑肌也起舒张作用，常用于支气管哮喘。
肾上腺素的受体阻断药先是阻断α的，前面提到的肾上腺素的双相效应就可以被翻转，只剩下激动β而导致的降压作用。像非选择性的α受体阻断药酚妥拉明多用于治疗外周血管痉挛性疾病，对抗去甲肾上腺素的外漏，降低由于嗜铬细胞瘤导致的高血压等，但由于血管舒张，血压下降，反而反射性地兴奋交感神经，使得心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加。
阻断β的经典药普萘洛尔几乎贯穿药理全书。有个概念叫做内在拟交感活性（ISA），就是说能阻断β受体，但自己对β受体也有部分的激动作用，所以相对于没有ISA的β受体阻断药，他们抑制心肌收缩力，减慢心率和收缩支气管的作用比较弱。临床应用很广，快速型心率失常，心绞痛和心梗，高血压，充血性心衰，甲亢都行。相应的不良反应觉得了禁忌症：严重左室心功能不全、窦性心动过缓、中度房室传导阻滞，支气管哮喘。而其反跳效应多和受体向上调节有关，突然撤去就会对内源性配体的反应性突然增大。因此在病情控制后应该逐渐减量到停药。
中枢神经系统尚且有很多递质和受体。乙酰胆碱、GABA、谷氨酸、NA、多巴胺、5-HT等等。机制作用阻断后效果结合药理作用理解会比较好。
中枢会兴奋，也会抑制。兴奋自弱到强是欣快、失眠、不安、幻觉、妄想、躁狂、惊厥；抑制则表现为镇静、抑郁、睡眠、昏迷等。
麻醉方面，全麻可能与膜稳定性有关，局麻的机制是其阻断了神经细胞膜上的电压门控性钠通道，使得传导阻滞了，产生了局部麻醉作用。
一些镇静催眠药就和GABA很有关系，现在用的比较多的苯二氮卓类和巴比妥类一定要好好比较下。苯二氮卓类的机制是易化GABA受体的激动效应，也就是可以促进GABA和其受体相结合，延长了氯离子的开放时间而增加了氯离子的内流。而巴比妥类在没有GABA的时候照样能模拟GABA的作用，增加氯离子通道的开放频率，而使得细胞膜超极化。这就是为什么巴比妥类副作用多的一个原因，因为它比较没有节制，完全可能导致全脑神经元的抑制。
和GABA密切相关的还有癫痫。癫痫的概念是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征。而治疗的靶点主要放在抑制GABA的作用和干扰一些离子通道，发挥膜稳定作用有关。苯妥英钠用在癫痫上时，机制就在于抑制了可能导致异常放电的强直后增强，阻止了它的扩散，还有膜稳定作用，阻断了用于去极化的钠钙通道。注意其主要适用于癫痫大发作，而小发作首选药是乙琥胺，原因在于是去阻断哪种钙通道。
DA和Ach的失衡在中枢神经系统退行性疾病中至关重要。帕金森病典型症状就是静止震颤、肌肉强直、运动迟缓和共济失调。其中主要原因就是DA减少，而Ach

相对占优势所致出现了肌张力增高的症状。
这里，治疗的路径就很多了。
直接用DA不行，因为DA不易透过血脑屏障，不能用于治疗PD。
用左旋多巴，又为什么要合用卡比多巴呢？左旋多巴会被AADC、一种名字很长的酶降解，而且在外周产生DA，而我们需要让其进入中枢发挥作用，所以要用卡比多巴，一种AADC抑制药。然后由左旋多巴好不容易生成的DA还易被MAO-B降解和COMT代谢掉，所以药物MAO-B抑制药和COMT抑制药也很重要，提高了利用度和作用时间。此外还有多巴胺受体的激动药如溴隐亭，促多巴胺吧释放药如金刚烷胺。当然，阻断M受体也是另一种思路，其中，由于氯丙嗪导致的PD就不能采用增加DA的途径，是由于纹状体多巴胺受体已被氯丙嗪所阻断，治疗无效。使用左旋多巴后可使大脑边缘系统的多巴胺大量增加，反可使得精神病的病情恶化。所以就要考虑削弱Ach的途径了，苯海索是代表药。而阿尔茨海默病就相反，用药主要基于增加中枢胆碱能神经功能。
DA亢进又会导致精神失常。人类中枢主要存在4条DA通路，一条是前述的黑质-纹状体通路，中脑-边缘通路和中脑-皮层通路与精神分裂症相关，然后就是结节-漏斗通路和内分泌相关。抗精神失常药最经典的吩噻嗪类就是通过阻断上述两条通路发挥疗效，同时由于特异性不够把黑质-纹状体通路也阻断了，也就成为了副作用的产生基础。说说鼻祖氯丙嗪，很经典的抗精神失常药，它同时也拮抗肾上腺素α受体和M胆碱受体，内容就复杂了，理论上可降低血压，有阿托品化作用。当然主要是用于精神分裂症，还可以镇吐和治疗顽固性呃逆，低温麻醉和人工冬眠。注意，氯丙嗪的降温作用是抑制了体温调节中枢，所以不但能降低发热体温，还可以降低正常体温。说起副反应，最重要的莫过于锥体外系反应，由于特异性不高所致，主要表现也就是PD、静坐不能和急性肌张力障碍，而长期服用后，由于DA受体长期被拮抗，产生相反效应，也即是迟发性运动障碍，和受体的敏感性增加有关。而氯氮平这种靶点在与阻断5-HT的药物就较少发生锥体外系反应。
至于抑郁，权且这么理解，像NA、5-HT、少了就会抑郁，所以三环类的作用就是抑制他们的再摄取来增加突触间隙的浓度，来‘抗抑郁’。
还有一种受体较阿片受体，说明人本身就有内源性的阿片肽。不管是传入上行通路还是下行控制通路都能抑制，起到镇痛作用。而像吗啡这种药物就是模拟了内源性阿片肽而起了镇痛作用，当然吗啡还有一个重要应用就是心源性哮喘，纳洛酮是经典的阿片受体拮抗药，但用于治疗吗啡成瘾多用的是美沙酮。

反射，是神经活动的基本方式。
大家都知道反射分为条件反射和非条件反射。非条件反射生来就有，数量有限，形式较为固定而且较为低级。比如进食，防御，性反射。而条件反射就是较高级的了，数量可以是无限的，但可建立，也可消退。涉及到了大脑皮层。
中枢神经元联系方式有多种。有单线式，比如人眼中视锥系统，使之有较高的分辨能力。辐散和聚合式分别多见于传入通路和传出通路。此外还有链锁式和环式联系。链锁式的生物学意义是扩大作用范围，而环氏联系是负反馈的结构基础。有个后发放的概念与环式联系有关，就是在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动发放仍能继续一段时间。
由于需要多次突触传递，中枢兴奋传播的特征就和神经纤维传导兴奋的特征大不相同。主要有这几点表现：单向传播；中枢延搁，用时和需要跨越的突触数目有关；兴奋可总和，一个反射弧的传入神经和传出神经的放电频率往往不同，前述的环式联系中的后发放以及由于突触间隙和细胞外液相通，故而受外界影响较多，容易疲劳。
中枢可兴奋也可抑制，分别可发生在突触前和突触后。
首先是突触后抑制，本质是由抑制性中间神经元释放了抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP。分为传入侧支性（交互抑制）和回返性。区别是后者可以抑制原先发生兴奋的神经元。
突触前抑制的机制比较复杂。突触前抑制多见于感觉传入通路中，对调节感觉传入活动具有重要意义。可能的机制不管是氯离子电导增加还是钾通道开放增多，反正就是突触前轴突末梢去极化，使得传到轴-体式突触的动作电位幅度变小，相应地钙离子进入减少，递质的释放量减少，最终导致运动神经元的EPSP减小。还可能是在兴奋性末梢，通过激活一些促代谢型的受体，直接地抑制递质的释放，这种途径就和钙离子内流无关了。
突触后易化，就是EPSP的总和，突触后膜去极化后接近了阈电位，就容易再被一个较小刺激激动而达到阈电位了。而突触前易化结构基础和突触前抑制类似，由于一些可延缓动作电位复极化的因素存在，使得到达轴-体式突触的末梢的动作电位时程延长了，相应的钙离子进去多了，最终使得EPSP增大。

这里穿插体检部分的神经反射检查。反射本身包括感受器、传入神经元、中枢、传出神经元和效应器五个环节。任一环节病变都可能影响反射，使其减弱或消失；而反射又受到高级神经中枢的控制，如锥体束以上病变，可使反射活动失去抑制而出现反射亢进。
其中浅反射指的是刺激皮肤、黏膜或角膜引起的反射。包括角膜反射、腹壁反射、提睾反射、跖反射、肛门反射。深反射为刺激骨膜、肌腱经深部感受器的反射，包括肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、跟腱反射和阵挛。
病理反射则是指锥体束受损时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射。包括Babinski征、Oppenheim征和Gordon征。

学习解剖学时，就提到以下这些术语很重要。先是明确中枢部还是周围部。在中枢部，神经元胞体和树突的集聚部位叫做灰质，而神经纤维在中枢部集聚的部位称为白质。经典断面图中，那个“H”就是灰质。纤维束的概念则是起止、行程和功能基本相同的神经纤维集合在一起称为纤维束。而若是在周围部，神经元胞体集聚成神经节。
在提及传导路的整个分析功能前，复习下解剖中神经系统最晦涩抽象的重点部分。
先是比较容易被忽略的脊髓和椎骨的对应关系。我们知道，脊柱比脊髓长得快，所以成人的脊柱要比脊髓长很多，椎骨的序数和脊髓的节段并不完全对应。对应关系大致如下：C1-C4大致与对应的椎骨相对，C5-C8和T1-T4与同序数椎骨的上一节的椎体平对，T5-T8与同序数的椎骨上2节椎体平对，T9-T12与同序数的椎骨的上3节椎体平对，全部腰髓节约平对第10-12胸椎，全部骶尾髓节约平对第一腰椎。
然后是脊神经和脑神经。
脊神经是连接于脊髓的周围神经部分，共有31对。颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，骶神经5对，尾神经1对。前根由运动性神经根丝构成，后根由感觉性神经根丝构成，在椎间孔处合为一条脊神经。脊神经只有四种成分，躯体感觉、内脏感觉、躯体运动和内脏运动。脊神经干又分为前支、后支、交通支和脊膜支。我们主要讨论的颈丛、臂丛、腰丛和骶丛就是由前支形成。
而12对脑神经有七种纤维。分别是：运动的有一般躯体、特殊内脏、一般内脏，感觉的有一般躯体、特殊躯体、一般内脏和特殊内脏。注意没有‘特殊躯体的运动’。
一般躯体运动核：动眼神经核、滑车神经核、展神经核、舌下神经核。支配由肌节衍化的眼外肌和舌肌的随意运动。特殊内脏运动核：三叉神经运动核、面神经核、疑核、副神经核，支配由腮弓衍化的特殊“内脏”，比如表情肌、咀嚼肌、咽喉肌和胸锁乳突肌和斜方肌的随意运动。一般内脏运动核：动眼神经副核、上泌涎核、下泌涎和和迷走神经背核，支配各平滑肌、心肌的收缩和腺体分泌。特殊内脏感觉主要是味觉，一般内脏感觉就是内脏器官和心血管的一般感觉，一般躯体感觉特指三叉神经感觉核，而特殊躯体感觉指的是听觉和平衡觉。
然后叙述十二对脑神经：“一嗅二视三动眼、四车五叉六外展。七面八听九舌咽，迷副舌下十二全。”
先要清楚，一二和八是感觉性的，三四六和十一十二是运动性的，五七九十是混合性的故而尤为重要。
嗅神经和视神经比较简单。动眼神经里面就不止有动眼神经核，还有动眼神经副核。前者支配除了上斜肌和外直肌的五块眼肌。而副交感纤维主要支配瞳孔括约肌和睫状肌。损伤动眼神经的后果是“上睑下垂、瞳孔斜向外下方和扩大，对光反射消失。”滑车神经支配上斜肌，展神经支配外直肌。前庭蜗神经传导平衡觉和听觉。
三叉神经有两种纤维：一般躯体感觉和特殊内脏运动。周围分为三大分支：眼神经、上颌神经和下颌神经。主要是下颌神经为混合性，分支耳颞神经支配腮腺，舌神经分布于舌前2/3黏膜，传导一般感觉。咀嚼肌神经就自然是支配咀嚼肌了。而若一侧三叉神经损伤，出现同侧面部皮肤和眼、口和鼻黏膜一般感觉丧失；角膜反射消失，张口时下颌偏向患侧。
面神经则有四种纤维：特殊内脏运动，支配面肌运动。一般内脏运动，支配舌下腺、下颌下腺等腺体。特殊内脏感觉，通过鼓索中，感受舌前2/3的味觉，一般躯体感觉，传导耳部皮肤的躯体感觉和面部肌的本体感觉。
体检检查角膜反射时，如果被刺激侧眼睑闭合为直接反射，而对侧也出现闭合则称为间接角膜反射。若均消失，见于三叉神经病变，直接反射消失、间接反射存在则见于患侧的面神经瘫痪。
舌咽神经有五种纤维：特殊内脏运动支配部分咽肌、一般内脏运动，与耳颞神经共同支配腮腺。一般内脏感觉：舌后1/3黏膜感觉，特殊内脏感觉主要指味觉，一般躯体感觉分布主要在耳后皮肤。
在这里穿插很重要的舌的神经分布：舌下神经支配舌肌，舌咽神经支配舌后1/3的味觉和一般感觉，面神经鼓索中的分支支配舌前2/3的味觉，而三叉神经中下颌神经的分支舌神经则支配舌前2/3的一般感觉。
迷走神经有四种纤维，形程也最复杂，故曰‘迷走’

。一般内脏运动支配各种平滑肌、心肌和腺体的活动，特殊内脏运动支配咽喉肌肉，一般内脏感觉传导一般内脏感觉冲动，一般躯体感觉传导外耳道及耳廓后方皮肤的一般感觉。其中喉上神经支配环甲肌和声门裂以上喉腔的黏膜感觉，喉返神经支配除了环甲肌以外的所有喉肌和声门裂以下的喉腔的黏膜感觉。
喉上神经分布于声门裂以上的喉粘膜，并支配环甲肌。损伤会导致声音低钝和呛咳。喉返神经支配除环甲肌以外的所有喉肌，感觉支分布于声门裂以下的喉粘膜。损伤会引起声音嘶哑、失声、甚至声门闭合而窒息死亡。副神经主要支配斜方肌和胸锁乳突肌，舌下神经支配舌肌。

而讲神经系统的功能，重头戏自然是在其感觉分析功能、对姿势和运动的调节。
先是感觉的。先是对躯体感觉的分析，传入通路一般由三级神经元接替。深感觉，也就是位置觉、振动觉，还有精细触觉，沿着脊髓的后索上行，也就是薄束和楔束，其中薄束是起自同侧5胸节以下的脊神经节细胞的中枢突，楔束起自同侧4胸节以上的脊神经节细胞的中枢突。然后在薄束核和楔束核换元，再交叉至对侧的内侧丘系，到达丘脑的外侧腹核，经内囊后肢后传至中枢皮质。而浅感觉，也就是痛温觉和粗略触觉在脊髓的后角换元，第二级神经元在发出纤维经白质前连合交叉至对侧，加入脊髓丘脑前束或脊髓丘脑侧束，前者传导粗略触-压觉，后者传导痛温觉，也经脑干到达丘脑外侧腹核，经过内囊后肢传至中枢皮质。以上就是上行神经传导路最重要的两束。可知，本体感觉和精细触觉的纤维是先上行后交叉，而传导浅感觉的纤维是先交叉后上行。在丘脑中，主要分为三种核团，特异感觉接替核、联络核和非特异投射核。自然，感觉的投射系统也分为特异的和非特异的。特异投射系统可以投向大脑的特定区域，具有点对点的投射关系，引起特定的感觉。而非特异投射系统与皮层不具有点对点的投射关系，它们通常通过脑干网状结构，不能引起各种特定的感觉，其功能可能与维持和改变大脑皮层的兴奋状态有关。再到大脑，最重要的就是第一感觉区，其位于中央后回，其感觉投射规律为躯干四肢部分的感觉是交叉性投射，头面部为双侧投射，投射区域的大小和感觉分辨精细程度有关，投射区域按一定顺序分野，总体是倒置的，但头面部是正立的。然后是中枢对内脏感觉的分析。内脏感觉主要讨论痛觉，内脏痛的特点很重要：定位不准，接近腹中线、发生较为缓慢且持续时间长、痛感较模糊、对牵拉和扩张这种刺激很敏感、并且会引起不愉快的情绪活动和自主神经兴奋症状。然后就是一个很重要的牵涉痛的概念，是指某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，原因可能是内脏病变和相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段后在后角发生了联系。
这里再穿插视觉传导通路和瞳孔对光反射。视觉传导通路由三级神经元组成。视锥细胞和视杆细胞为光感受细胞。双极细胞为第一级神经元，节细胞为第二级神经元，节细胞形成视神经。注意在视交叉中，来自两眼视网膜鼻侧半的纤维交叉，加入对侧视束，而颞侧半的纤维不交叉，进入同侧视束。第三级神经元胞体在外侧膝状体，组成视辐射后经内囊后肢投射到端脑距状沟上下的视皮质区，产生视觉。注意视网膜的投射物象和视野的物象是相反的，这对分析那边的神经损伤尤为重要。根据这一原理，若一侧视神经损伤，就导致该侧的视野全盲。若是视交叉中的交叉纤维损伤可导致双侧视野颞侧半全盲，而若是一侧视束及以上的视觉传导路受损，就会导致患侧的鼻侧半和健侧的颞侧半偏盲。瞳孔对光反射的中枢在中脑，直接对光反射指的是照射该眼引起的反射，而未照射侧的反应称间接对光反射。一侧视神经受损，是传入部分中断，相应地，光照患侧眼，两侧瞳孔都不反应，但光照健侧瞳孔，两眼对光反射都存在。但动眼神经受损，则是传出中断，无论光照哪一只眼，患侧的反射都消失，但健侧的直接和间接反射都存在。
然后就是神经系统对姿势和运动的调节。在脊髓的灰质前角中存在着大量的运动神经元。其中α运动神经元支配梭外肌，可直接发动肌肉的收缩，而γ运动神经元支配的是梭内肌纤维，主要作用是调节肌梭对牵张刺激的敏感性。运动单位的概念则是一个α运动神经元或脑运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。
先说对姿势的调节，脊髓本身就是初级中枢，它受到高位中枢的控制，本身就能完成很多反射，躯体反射比如牵张反射、屈曲反射，内脏反射比如排尿反射。生理上有个概念叫脊髓休克，是指人和动物在脊髓和高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。重点说说牵张反射，是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动，分为腱反射和肌紧张。腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，是典型的单突触反射。

肌紧张是指缓慢牵拉肌腱时发生的牵张反射，是姿势反射的基础。而腱反射可用来判断病变位置，若其减弱则多为反射弧损害或中断，而其亢进常提示中枢有病变。这腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭。其与梭内肌串联，与梭外肌并联。当肌肉受到外力牵拉，先拉长梭内肌，螺旋形末梢变形导致传入神经纤维冲动增加，再使得α运动神经元兴奋，使得梭外肌收缩。而γ传出增加的意义主要在于可加强肌梭的敏感性。除了肌梭外，还有一种叫做腱器官的牵张感受装置，和梭外肌串联。他不同于长度感受器肌梭，是一种张力感受器，对同一肌肉的α运动神经元可起到抑制作用，意义是避免肌肉被过度牵张。
去大脑僵直现象其实与脑干相关，是一种增强的牵张反射。由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与脑干网状结构的功能联系，造成了易化区的活动明显占优势。不管是那种机制，最终都是由于α运动神经元活动增强了，出现了肌紧张亢进的去大脑僵直现象。
对于运动的调节，可能是先设想，再设计，最终执行。大脑的皮层运动区的主要运动区主要在中央前回。特征类似于感觉区：对躯体运动相交叉，支配对侧。而在头面部，除了下部面肌和舌肌主要受对侧支配外，其他部分均为双侧性支配。其具有精细的功能定位，越精细，代表区的面积越大。运动区定位从上到下是倒置的，但头面部代表区的内部安排是正立的。再说起下行的运动传导路，皮质脊髓束大部分再锥体下方交叉，形成皮质脊髓侧束，而未交叉的成为皮质脊髓前束。前者主要支配四肢肌，后者主要支配躯干肌。前束部分交叉，一部分始终不交叉。故认为躯干肌受双侧大脑皮质支配，上下肢的肌肉受对侧大脑皮质的支配。而主司头颈部运动的是皮质核束，除了面神经核下部和舌下神经核只接受对侧支配外，其他脑神经核都接受双侧的纤维。而运动传出通路如果损伤了，可能出现柔软性麻痹或痉挛性麻痹，也就是俗称的软瘫或硬瘫。前者主要见于脊髓和脑运动神经元损伤，后者主要见于脑内高位中枢损伤。
然后就是基底神经节的调节，基底神经节是指皮层下一些核团的总称，比如熟悉的纹状体、苍白球。在皮层到新纹状体和苍白球，在反应到皮层运动前区有两条通路，也就是直接通路和间接通路，过程是通过GABA和谷氨酸的抑制或兴奋的调节，结论是直接通路易化大脑皮层的运动，而间接通路抑制皮层的运动，而平时以直接通路为主。
小脑的调节比较高级了，功能上把小脑分为三个部分，前庭小脑主要控制躯体的平衡和眼球的运动。脊髓小脑主要功能是调节进行过程中的运动。若受损伤，会出现在精细动作的终末出现震颤的意向性震颤现象。皮层小脑主司随意运动的设计和程序的编制，比如精巧的运动的实施执行和完善。
一般体检的步态检查，也多与神经系统疾病有关。醉酒步态见于小脑疾病、酒精和巴比妥中毒。共济失调步态见于脊髓病变患者。慌张步态见于帕金森病患者。跨阈步态见于腓总神经麻痹患者。剪刀步态见于脑性瘫痪和截瘫患者。
常见症状中的意识障碍的定义是指人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力出现障碍，可表现为嗜睡、意识模糊、昏睡、谵妄和昏迷。其发生机制的本质就是经典的感觉传导通路和脑干网状结构的受损。
如今，影像检查技术广泛应用于中枢神经系统的检查。
CT检查是颅内各种疾病的首选和主要影像检查技术。MRI是CT检查的重要补充，不过对钙化的确定较为困难。
CT检查讲密度，MRI谈信号。新鲜血肿和钙化多是高密度，而肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿等多为低密度。一般肿块在MRI都是长T1、长T2。脂肪类是短T1、长T2。先区分硬膜外血肿和硬膜下血肿：前者多由脑膜血管损伤引起，较为局限，不跨越颅缝，常呈梭形。后者多由桥静脉或静脉窦损伤出血导致，血液积在硬膜下腔，沿脑表面广泛分布，多为新月形或半月形，不受颅缝限制。对于急性脑外伤所导致的出血，CT优于MRI，而亚急性和慢性则反之。急性期MRI的血肿显示不清，亚急性其和慢性期T1WI和T2WI都为高信号，而到了囊变期，又成了长T1、长T2。
就算是临床课程《神经病学》，也离不开这些基础知识的堆砌，才能进一步地深入。