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作者：张文军 作者兼指导：杨好意
编辑：琴音飞雪 来源：超声俱乐部
右心，位居心脏的右侧，与左心二分天下，互不干扰和往来。对人体而言，左、右心在位置上分庭抗礼，但在实力上，却是有着高下之分的。与左心相比，右心的静脉血明显处于劣势，但当肺循环的压力增高或容量负荷增加时，形态也会发生相应的改变，此时，右心可能就会扭转局面，其撷取的“优势”就可能以心腔扩大的形式出现了。
成人心脏右侧的心室通过房室瓣与心房相通，成为供应肺循环的原动力，将血液泵向肺部。而右侧的心房则通过上、下腔静脉口接纳全身静脉血液的回流，通过冠状静脉窦口接纳心脏本身静脉血的回流，成为全身静脉血的回收站。由于右心解剖结构的特点，以及其在人体血液循环中的使命不同，右心除了对容量负荷敏感外，对压力负荷的变化更加敏感。
心超医师给出“右心扩大”的诊断，亦不是难事，但检查的真正意义是找出右心扩大的真正原因。检查之时细细思量，才能真正做到胸有成竹，出师必捷。
循序渐进，揭开面纱
笔者首先通过一例右心扩大的实例，来打开右心扩大的诊断思路。
患者，女，64岁，因胸部不适、咳嗽、下肢肿胀入院，曾在外院多次住院未明确诊断。入院后先行超声心动图检查：
图1：右心明显扩大，右室壁运动正常，少量心包积液
图2：肺动脉高压
超声心动图提示右心扩大，考虑肺栓塞可能。随后，血液检查及心电图检查结果如下：
血液D-二聚体明显升高
I导联S波加深，III导联出现Q波及T波倒置
血液检查和心电图检查进一步支持肺栓塞的诊断。于是，建议行下肢静脉血管超声检查。
图3：左下肢深静脉血栓形成，血流充盈缺损
至此，基本可以确定肺栓塞的诊断。为明确诊断，行放射性核素肺血流灌注显像。
右肺及左肺上叶血流灌注减低
肺栓塞诊断成立，行溶栓治疗。
图4：溶栓治疗5天后，右心恢复至正常大小
与左室相比，右室的形态学更不规则，更难统一右室的测量标准。传统上于胸骨旁左心长轴切面测量右室大小，由于检查者的认知不同，测量点不同，误差较大。笔者认为，于心尖四腔心切面观察左、右心的比例，舒张末期右室的最大横径一般在左室的1/2~2/3。舒张末期右室的最大横径> 4.0cm视为右室扩大，收缩末期右房的最大横径> 4.0cm视为右房扩大。
同时，右心室的形态学改变同样是判断其大小的一个很适用的方法。正常情况下，室间隔参与左室的运动。当右心扩大或右心压力增高时，室间隔运动变得平直，甚至凸向左室侧，表现为与左室后壁同向运动。因此，右室的形态学显得饱满。
右心正常大小，室间隔运动正常
右心扩大，室间隔运动平直并稍凸向左室
右心扩大的原因
导致右心扩大的先天性心脏病主要包括房间隔缺损（ASD）、乏氏窦瘤破裂（RASA），破入右心系统、冠状动脉瘘（CAF），瘘入右心系统、肺静脉异位引流（APVC）、三尖瓣下移畸形（Ebstein’s anomaly）等。
ASD的双期左向右分流，使得右心容量负荷增加，右心扩大。右心扩大的程度与缺损的大小有关，少量分流时右心可不扩大。
RASA破入右心系统和CAF瘘入右心系统，均是双期左向右分流，导致右心容量负荷增加，右心扩大。右心扩大的程度取决于分流量的大小、引流的部位等。
APVC由于部分或全部肺静脉与右心房或体静脉或冠状静脉窦连接，导致右心容量负荷增加，右心扩大。APVC患者为生存所需，一般同时合并ASD或卵圆孔未闭（PFO）。
三尖瓣下移畸形，由于其隔瓣和后瓣下移，部分右心室房化，瓣膜不在同一水平而使得三尖瓣反流较重，导致右心扩大。亦常合并ASD或PFO。
心上型完全性肺静脉畸形引流：左房内未见肺静脉开口；继发孔型房间隔缺损，心房水平右向左分流
同一患者，继发孔型房间隔缺损（ASD），左房后方可见多支肺静脉(PV)
同一患者，左房后方多支肺静脉（PV）,汇合成肺总静脉干（CPV）
同一患者，肺总静脉干向上走行，通过垂直静脉(VV)汇入左无名静脉
同一患者CT血管3D成像：右侧肺静脉与左侧肺静脉汇合后，汇入左无名静脉，再与右头臂静脉汇合进入上腔静脉
体循环的各种栓子脱落均可引起肺栓塞，最常见的肺栓子为血栓。PE患者由于栓子堵塞肺动脉或分支，造成肺循环阻力增加，肺动脉压升高，导致肺动脉增宽，右心扩大。
超声心动图可以直接显示肺动脉主干及左、右肺动脉内的栓子。对于肺内分支动脉的栓塞，超声心动图可提示右心扩大、肺动脉增宽、室间隔运动异常、三尖瓣反流及肺动脉高压等间接征象，并根据临床表现及相关检查如心电图、D-二聚体、血气分析、肢体静脉血管超声检查、放射性核素肺血流灌注显像进行诊断。
由于起病时间短以及栓塞累及面积小的原因，超声心动图表现正常者不能排除PE。对临床怀疑PE的患者，必须对下肢深静脉进行常规超声检查。
心底短轴切面：左肺动脉栓塞，肺动脉主干增宽
胸骨旁四腔心切面：右心明显扩大
左室短轴切面：右心扩大，室间隔运动平直并稍凸向左室侧
三尖瓣中-重度反流
三尖瓣反流 PFV: 4.0m/s，PG：64mmHg
导致右心扩大的心肌病主要包括致心律失常性右心室心肌病（ARVC）、右室心肌致密化不全（RVNC）等。
其中，ARVC是一种常染色体显性遗传家族性疾病，以右心室心肌被进行性纤维脂肪组织替代为特征，我们在第九期《晕厥的秘密，心超知多少？》已有讨论；RVNC属于先天性心脏病，较为少见。
右室心肌致密化不全图1：右室流出道肌小梁明显增多增粗，小梁隐窝增宽
右室心肌致密化不全图2：右室腔与右室流出道增宽的小梁隐窝之间血流相通
主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。由于肺动脉高压，使得右心肥厚、右心扩大。
肺源性心脏病：患者慢支并发阻塞性肺气肿，导致右心扩大
PH的特征为肺血管阻力持续增高，最终发展为右心扩大及右心衰竭。其诊断标准为：海平面静息状态下，右心导管检测肺动脉平均压≥25mmHg。PH是一种常见病、多发病，且致残率和病死率均很高，应引起人们的高度重视。
PH可简单分为原发性和继发性两大类。导致PH的病因有特发性或家族性、先天性心脏病、结缔组织病、肺部疾病、肺栓塞、左心疾病、门脉高压、HIV感染、服用减肥药或中枢性食欲抑制剂者等。
超声心动图可用于快速评估肺动脉压力并寻找病因，已成为可疑PH的首选检查，但金标准依然是右心导管检查。
系统性红斑狼疮引起的肺动脉高压：右心扩大，三尖瓣重度关闭不全
同一患者，三尖瓣反流 PFV：4.0m/s，PG: 64mmHg
冠心病致右室心肌梗死，右室重塑，以及心肌缺血导致的乳头肌功能不全，造成三尖瓣反流，导致右心扩大。
冠心病右室心肌梗死，右心扩大
所有导致三尖瓣、肺动脉瓣中至重度关闭不全的病因，都可以导致右心扩大。主要病因有风湿性、感染性、先天性、脱垂等。导致右心扩大的瓣膜性心脏病相对少见。
风湿性心脏病（图1）：三尖瓣增厚，开放受限，右心扩大
风湿性心脏病（图2）：三尖瓣重度关闭不全，三尖瓣口舒张期呈射流血流信号
感染性心内膜炎致三尖瓣赘生物，右心扩大
右心扩大，是不可忽视的重要征象。准确地判断右心是否扩大，熟悉上述超声诊断思路，心超医师才能在纷繁复杂的疾病中逐一排查，最终找出右心扩大的真相。
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作者申明：超声图片由华中科技大学同济医学院附属同济医院超声影像科杨好意教授提供，文字为作者原创，未经本人许可，均不得盗用！
