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持续地吃高热量食物会扰乱肠道跟大脑的沟通，继而形成一种不良的饮食习惯。 长期的高脂饮食已经被认为会减低大脑对于吃完一餐之后的饱足感，促使人们要继续吃进更多食物才能获得相同程度的饱足感。然而，发表于《科学》的最新研究发现，饱足感减低实际上是从肠道本身开始，肠道上皮细胞会分泌一种满足因子来告诉大脑停止进食，而持续地摄取高脂食物会使得肠道细胞减少分泌满足因子。 位于佛罗里达州邱比特镇，斯克里普斯研究所的分子治疗学教授保罗．肯尼(Paul Kenny) 说：“这是相当棒的研究！可以说是填补了肠道和大脑沟通之间缺少的环节，而且一直以来都是一个谜。”肯尼博士本身未参与这项研究。 根据肯尼博士所说，五花肉，冰淇淋和其他高脂食品跟味蕾接触后会促使大脑产生脑内啡，而肠道细胞也同样会直接发送信号到大脑，控制我们摄取食物的行为。事实上，使用鼻胃管喂养的老鼠，也就是不经过口腔，它们的大脑仍然会产生大量的多巴胺 (dopamine)，如同那些正常吃东西的老鼠会有的反应。多巴胺是一种神经传导物质，负责加强大脑内的奖赏回馈系统。 老鼠跟人在饱餐一顿之后，大脑都会分泌大量的多巴胺。但是有证据显示，肥胖的人大脑内有多巴胺分泌失调的现象。来自耶鲁大学医学院的精神病学教授伊凡．德．阿劳霍(Ivan de Araujo)所发表的最新研究，发现长期吃高脂食物的肥胖老鼠，改用鼻胃管直接喂食高脂食物后，居然也出现多巴胺分泌缺乏的现象。 为了确认肠道是产生调控多巴胺的讯号来源，阿劳霍博士和他的团队设着找出可能的候选因子。阿劳霍博士说：“当你观察这些长期吃高脂食物的动物，你会看到几乎所有在血液循环中相关的因子包括瘦素、胰岛素、三酸甘油酯、葡萄糖等等都维持在一个很高的水平。但是，有一类的讯息分子反而是被抑制。”阿劳霍博士从中挑选出一个候选因子─油酸乙醇胺(oleoylethanolamide, OEA)。他说：“这个分子不仅是由肠道细胞在接触到食物时所制造，而且在长期的高脂饮食环境，这个分子被抑制的状况看起来似乎跟降低多巴胺释放，有着某种程度上的契合。” 阿劳霍博士利用人工导管把OEA导入到肠道周边的组织中以证实这个分子在老鼠身上具有调节多巴胺分泌的能力。他说：“我们发现藉由人工方式使肠道里的OEA浓度回复到一般的基准值，…那些喂食高脂食物的胖老鼠便开始有正常的多巴胺释放，其分泌的量跟对照组的瘦老鼠几乎没有差异。” 该团队还发现OEA影响多巴胺的释放是透过连接大脑跟腹部之间的迷走神经，而作用机制是跟一种称作PPAR-α的转录因子结合。 受到禁食的动物，其肠道里面OEA浓度也是呈现较低的水平，当吃东西之后便会开始上升直到肚子已经饱了，就会告诉大脑要停止进食。事实上，OEA已经被证实是动物体内的“饱足感”因子。因此，当长期摄取高脂肪食物而减低它的制造，就没有办法有“吃饱”的感觉；大脑基本上就无视于卡路里在肠道里面的存在，因此需要吃进更多的食物。 加州大学尔湾分校的教授丹尼尔．毕欧梅里(Daniele Piomelli)说：“目前还不清楚为什么长期的高脂饮食会抑制OEA的生成。但是，恶性循环一旦开始之后，因为大脑会下意识地接收信息，便很难改掉这种不良习惯。” 毕欧梅里提到：“我们会吃那些我们喜欢的食物，而且都认为我们是知道我们喜欢什么，但我觉得这篇研究报告跟其他人都点出身体还有潜在的另外一面，反而是我们无法去意识到的。因为这是一种与生俱来的驱力，你根本无法控制它。”换句话说，即使你可以欺骗你的味蕾享受低脂优格，而你不可能欺骗你的肠子。 不过还有一个好消息，阿劳霍博士说：“这种多巴胺分泌缺失在动物身上并不是永久性的。”如果可以针对调控肠道中OEA到PPAR-α讯息传导途径之间去设计出药物，那将会带来很大帮助，来使人们能够有控制自己食欲的能力。 |
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