心力衰竭水钠过负荷与利尿剂应用

一、心衰水钠潴留的机制

水钠潴留的根本原因是肾血流灌注不足(仅为正常30%~60%)， 肾血流减少通过肾内在内分泌调节，引起水钠潴留

1. 继发性醛固酮增多

2. 抗利尿激素分泌增多

3. 第三因子(利钠因子)缺乏

• 原发醛固酮增多症通常不伴水肿， 说明醛固酮增多尚需其他因素参与才有水钠潴留

• 这一因素为利钠因子， 通过它调节近曲小管钠的再吸收。心衰时血中利钠因子减少

4. 肾内血流重新分布

• 心衰时， 肾皮质灌注量减少，而髓质外层灌注量增多

• 髓质再吸收钠的能力强于皮质，故血流重新分布增加了钠的潴留 

二、对利尿剂治疗心衰的评价

利尿剂减少钠水潴留，可迅速有效地减轻肺淤血和体循环淤血的症状和体证。合理应用利尿剂，是治疗心衰的基石，有液体潴留，利尿是必不可缺的重要措施 .

• 没有淤血利尿剂无价值， 且可能促使神经内分泌激活， 而恶化病情

• 过度利尿有害： 电解质紊乱/低排综合征、激活SNS和RAAS， 加重CHF恶性循环应避免过度利尿， 并与ACEI及β-B合用

• 如利尿不足， 会降低ACEI疗效， 并增加使用β阻滞剂的危险

三、常用利尿剂

1、袢利尿剂

呋塞米、托拉塞米

• 作用于髓袢升支， 强效， 中-重度水肿

• 排钠、钾、氯、钙和镁， 增加H+排泄

• 增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20% ~25%， 较强的游离水清除 

2、噻嗪类利尿剂 

双氢克尿塞、美托拉宗

• 作用远曲肾小管， 中效

• 排钠、钾、氯、亦排镁， 对H+无作用

• 增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的5% ~10%， 游离水排泄相对少

3、低效保钾利尿剂

 螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利

• 作用于远曲肾小管， 轻微增加钠排泄， 减少K+和H+排泄， 对氯影响不大

• 与强利尿剂合用， 防止低血钾

• 螺内酯为醛固酮受体拮抗剂， 具有抗醛固酮作用.与醛固酮分泌无关

Diuretics 

四、利尿剂的合理应用

• 轻度心衰/合并高血压： 选噻嗪类 中~重度心衰： 首选袢利尿剂

• 严重肝淤血： 静脉给药， 速尿20~80 mg/次， 2~3次/d，下午给药

• 体重减0.5~1.0kg/d， 直至达干体重 保持干体重， 监测体重是最可靠指标

• 最小有效量长期维持， 无限期使用 利尿治疗同时， 适当限制钠盐摄入 

• 双氢克尿塞100mg/d(剂量-效应平台期) 再增无效; 而速尿疗效-剂量线性关系，剂量不限 

• 消炎痛↓速尿作用/诱发氮质血症， 慎用 

  肾功能损害： 首选袢利尿剂 

  噻嗪类： Ccr<30ml>

• 襻利尿剂： Ccr<5ml>

利尿出现低血压//氮质血症 

• 如果无液体潴留证据，表明利尿剂过量，须及时减药

• 如同时存在液体潴留，表明心衰程度重，应增加利尿剂用量

• 虽然增加用量，但液体潴留不能控制、尿量不增加，说明利尿剂抵抗

五、利尿剂抵抗

肠管水肿或小肠低灌注， 利尿剂吸收差;或肾血流减少/肾功能减低， 常需增大利尿剂用量.最终， 再大剂量也无反应， 称利尿剂抵抗。

一旦利尿剂抵抗， 先排除干扰因素，如限盐/限水不够，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等。

利尿剂抵抗的处理 

• 呋塞米40mg静注+10~40mg/h静滴

• ≥2种药合用或增加次数

• 提高血浆胶体渗透压

• 限制钠/水入量：盐<2g>< 2l>

• 各种措施无效：连续性肾脏替代 

连续性肾脏替代治疗(CRRT) 

适应证 

①强心/利尿/扩血管/其他正性肌力药， 而PCWP仍>18mmHg (或左室充 盈压仍>25mmHg) 

②全身/下肢顽固水肿、或腹水/胸水者 

③稀释性低钠/肾功能不全/利尿剂无效

注意事项：适当掌握超滤速度和程度 

男， 40岁， DCM终末期.原服ACEI、卡维地洛(剂量受低血压限制)、静脉给强心/利尿/血管扩张剂， 速尿200 ~1000mg/d无效.全身水肿/胸水/腹水， 中心静脉压28mmHg， 提示容量超负荷.经床边超滤(CRRT)， 3天后症状明显改善. 

六、心衰合并低钠血症

1. 缺钠性低钠血症 

• 长期忌盐/大量利尿之后

• 属容量减少型低钠血症：有效循环 血量和组织间液均减

• 皮肤弹性差、口渴、红细胞压积和血尿素氮↑，尿少/比重高。严重时，体位性低血压 。

•  轻症膳食补充，重症静脉补充 

• 应小量分次，宁可不足，不可过量 

• 静滴用等渗，严重低钠可用高渗 

• 伴酸中毒用碳酸氢钠/乳酸钠 

• 严重低钠，可致桥脑中央髓鞘溶解 症.静脉补钠(3~5%盐水) + 脱水剂 

男， 64岁， DCM心衰Ⅲ， 住院给强心、 利尿/血管扩张剂， 2天后水肿消退、心 衰症状减轻.但第 3 天发现血钠102 mmol/L， 出现四肢无力， 面/舌/咽肌 轻度麻痹， 缄默少语.请神经内科会诊， 脑MRI证实桥脑中央髓鞘溶解症.经静 脉补钠和脱水剂治疗， 好转出院。

2. 稀释性低钠血症(难治性水肿) 

• 见于心衰进行性恶化

• 钠、水均有潴留， 水潴留>钠潴留

• 有效循环血量减少/组织间液增加

• 常有严重水肿、胸水和腹水

• 属高容量型低钠血症： 口渴不明显/ 血压低， 尿少而比重偏低

•  心衰晚期抗利尿激素增高、糖皮质激素缺乏， 远曲小管水重吸收增加

• RAAS激活/刺激口渴/而饮水增多

• 低蛋白血症， 加重稀释性低钠血症 

• 起始缓慢， 血钠<125mmol><110mmol>

稀释性低钠血症处理 

① 限水300-1000ml/d， 适当限钠

② 利尿剂并非绝对禁忌

③ 强的松：可拮抗抗利尿激素的作用

④ 补充蛋白质/热量

⑤ 改善心功能

血钠至120-125mmol/L即可， 不宜过分积极 

七、急性左心衰治疗

药物治疗的选择

一般措施：吸氧，体位，吗啡等

利尿剂： 首选速尿 

• 作用： 利尿，扩张静脉，减轻前负荷 

• 用法： 速尿40~200mg/次

血管扩张剂： 

• 硝酸甘油：冠心病心衰，小剂量减轻前负荷，大剂量降低后负荷 

• 硝普钠：用于其他心衰，冠心病心衰单用硝酸甘油效果不好/合并高血压 

急性左心衰的特殊疗法

呼气末正压通气(无创通气/气管插管) 

机制：防肺泡塌陷，增加气体交换，减少间质水肿

适应证：药物无效，伴明显CO2潴留，PAWP>18mmHg，经呼吸器50%氧通气后PaO2<>

终止标准：50%O2， PEEP=0， PaO2>80mmHg; PAWP<>

不利作用：胸腔内压上升，静脉回流受阻，心排血量下降，血压下降 

血液连续超滤(CRRT)： 

机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷

适应证：经药物、PEEP或IABP后PAWP>18mmHg;严重水肿;稀释性低钠;伴肾功能不全

机械辅助循环： 

• IABP：AMI并严重心衰/心源性休克，术后低排

• 左心辅助泵：当PAWP>18mmHg，CI<1.8l><>