高血脂

血脂是血液中所含类脂质的总称。血脂中主要包含胆固醇、甘油三脂（即中性脂肪）、磷脂、脂肪酸等。高脂血症是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。血脂增高叫高血脂，但在临床高血脂常称作高脂血症。高脂血症是一种常见病症，在中老年人当中发病率高，它引起动脉粥样硬化，乃至冠心病、脑血栓、脑出血等，危及生命。因此，高脂血症不仅是血脂高一点，其严重性绝对不能忽视。血脂过高的原因是进食含脂肪和胆固醇类食物过多，同时与遗传因素等有关系。

基本信息

• 中文名：高血脂
• 就诊科室：内科

简介

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高血脂对身体的损害是隐匿、逐渐、进行性和全身性的，它的直接损害是加速全身动脉粥样硬化，因为全身的重要器官都要依靠动脉供血、供氧，一旦动脉被粥样斑块堵塞，就会导致严重后果。动脉硬化引起的肾功能衰竭等，都与高血脂症密切相关。大量研究资料表明，高血脂症是脑卒中、冠心病、心肌梗死、心脏猝死独立而重要的危险因素。大量医学研究表明：高血脂的治疗方法不能仅仅通过药物层面上，还要留意身体的调养。
高血脂症是指血浆胆固醇、甘油三酯、总脂等血脂成分的浓度超过正常标准。高血脂症的主要危害是导致动脉粥样硬化，进而导致众多的相关疾病，其中最常见的一种致命性疾病就是冠心病，严重的高血脂症可导致急性胰腺炎，是另一致命性疾病。
此外，高血脂症也是促进高血压、糖耐量异常、糖尿病的一个重要危险因素。高血脂症还可导致脂肪肝、肝硬化、胆石症、胰腺炎、眼底出血、失明、周围血管疾病、跛行、高尿酸血症。有些原发性和家族性高血脂症患者还可出现腱状、结节状、掌平面及眼眶周围黄色瘤、青年角膜弓等。

发病原因

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血脂症的病因，基本上可分为两大类，即原发性高血脂症和继发性高血脂症。

原发性高血脂症
1．遗传因素。遗传可通过多种机制引起高脂血症，某些可能发生在细胞水平上，主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。

2．饮食因素。饮食因素作用比较复杂，高脂蛋白血症患者住院中有相当大的比例是与饮食因素密切相关的。
3.血液中缺乏负离子（负氧离子）。临床实验表明：血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团，造成血液粘稠。

继发性高血脂症
高血脂继发性高血脂症是由于其他中间原发疾病所引起者，这些疾病包括：糖尿病、肝病、甲状腺疾病、肾脏疾病、胰腺、肥胖症、糖原累积病、痛风、阿狄森病、柯兴综合症、异常球蛋白血症等。
1．糖尿病与高脂蛋白血症。在人体内糖代谢与脂肪代谢之间有着密切的联系，临床研究发现，约40%的糖尿病患者可继发引起高脂血症。
2．肝病与高脂蛋白血症。现代医学研究资料证实，许多物质包括脂质和脂蛋白等是在肝脏进行加工、生产和分解、排泄的。一旦肝脏有病变，则脂质和脂蛋白代谢也必将发生紊乱。
3．肥胖症与高脂蛋白血症。本地临床医学研究资料表明，肥胖症最常继发引起血甘油三酯含量增高，部分患者首先血胆固醇含量也可能会增高，大多主要表现为iv型高脂蛋白血症，其次为iib型高脂蛋白血症。

病理生理

血脂主要包括胆固醇(或称总胆固醇TC)和甘油三酯，在血循环中以非游离状态存在，和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输.主要的脂蛋白分类---乳糜微粒，极低密度(前-β)脂蛋白(VLDL)，低密度(β-)脂蛋白(LDL)，和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---这些蛋白是紧密相联的，而分类常就物理化学特性而言(例如电泳移动率及超速离心分离后的密度).血中主要的脂蛋白转运为甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白携带者，外源性的甘油三酯经过胸导管到静脉系统，在脂肪的毛细血管和肌肉组织中，90%的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存，这种脂酶快速地使VLDL中的内源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白(IDL)丧失甘油三酯和脱辅基蛋白，2~6小时内IDL通过分离更多的甘油三酯而进一步降解成为LDL，LDL在血浆中的半衰期为2~3天，VLDL为血浆LDL的主要来源。
LDL的排泄不是很清楚，肝脏清除约占70%，有活性的受体位点清除循环中的大多数LDL，这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B(apoB)结合的细胞表面，和LDL关联的配体，LDL则和LDL受体结合量很少但重要的一部分LDL被循环中的非-LDL受体旁路所清除，包括被巨噬细胞上的受体所摄入，清除，巨噬细胞可移动到动脉壁上成为动脉硬化斑上的泡沫细胞。
高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致.肥胖，糖尿病，酒精过量，肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联。LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关.另外，清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异常(活力降低)，这可能为基因或饮食因素所致。LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常常见的遗传学原因---基因缺陷的常见机制会在以下描述。
当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残余部分)到达肝脏时，引起细胞内的胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)升高抑制了LDL-受体合成，亦抑制了LDL基因的转录，受体数量的下降引起血浆LDL和TC水平增高.饱和脂肪酸亦使血浆LDL和TC水平增高，作用机制为它使LDL受体功能下降.在美国，食物胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量很高，LDL血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这使冠心病的发病率显著升高。