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【呼吸病诊疗兴趣群】读书会(九):尘肺

 贵和exo9ttbmom 2016-06-15
第九期读书报告由宝鸡市中心医院呼吸科李志强老师和西安高新医院放射科李恒老师共同带来尘肺!


李志强:
今天,成千上万中环境毒素和商业化学制剂在影响着我们的工作和生活,它们以粉尘、纤维、烟、雾等形式在大气中播散。
人们吸入后是否发病取决于什么?不同吸入物质在肺部病变的位置有什么不同?吸入后是慢性反应还是急性反应有有着什么样的秘密?它们在病理表现上有有着怎样的相似和区别?
职业性肺病代表了最常见的与工作环境有关的疾病,今天我们通过学习职业性肺病中的矽肺来回答上述问题。


首先我们来了解一些概念
尘肺(pneumoconiosis)定义:由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性、进行性纤维化为主的全身性疾病。
特征:肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生,肺泡结构永久性破坏。
有些无机粉尘在肺内潴留,但并不引起肺泡组织结构的破坏和胶原纤维化,一般也不引起呼吸系统的症状和肺功能的损害,这类粉尘被称为“惰性粉尘”,其在肺内的潴留被称之为“粉尘沉着症”。


法定职业病中的尘肺名单:
1.矽肺    2.煤工尘肺    3.石墨尘肺
4.碳黑尘肺  5.石棉肺    6.滑石尘肺
7.水泥尘肺    8.云母尘肺    9.陶工尘肺
10.铝尘肺  11.电焊工尘肺  12.铸工尘肺
13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺


矽肺是尘肺中危害最严重的一种,矽肺病例占尘肺总病例接近50%。


导致尘肺病的主要行业有哪些?
云母为钾、镁、锂、铝
等的铝硅酸 盐
商业上称之为千层纸
铸工是铸造生产机械工业的工人
接触的原料是天然砂,其次是黏土
1.矿山开采:包括凿岩、爆破、支柱、运输;
2.金属冶炼业中的矿石粉碎、筛分和运输;
3.机械制造业中铸造配砂、造型、清砂、喷砂以及电焊;
4.公路、铁路、水利、水电建设中的开凿隧道及爆破。


这是容易引起尘肺的工种


我国目前职业病现状-尘肺病
据卫生部统计:
全国约有7百万职工从事粉尘作业,只有29.4%接受职业性体检。
估计每年造成直接经济损失90亿元人民币,间接损失300-400亿人民币。
截至2006年,全国累计报告职业病676,562例,其中尘肺病616,462例,占91.11%,其中23.7%已经死亡。(不包括西藏、港、澳、台)
在尘肺病病例中,矽肺和煤工尘肺占总病例数的90.8%。
中国职业病病例数占全世界的1/2,中国尘肺病病例数占全世界尘肺病总数的1/2。


为什么粉尘会致病,它是怎么致病的,先来看看粉尘在气道中的运转情况

李志强:
大家可以看看这张图
大的粉尘由于体积和重力等因素未能到达下呼吸道
中的粉尘是一日游,来了又走了,不带走一片云彩
只有小的才是害人精




李志强:
大中小气道分布不同
所以,呼吸性粉尘才是罪魁祸首
粉尘有哪些致病作用呢?
袁怀平:
@李志强宝鸡中心医院呼吸科?前面有哪些屏障可以阻挡大于5um的粉尘呢?机制是什么?
赵凤芹:
pm2.5可以损伤气道的原有
袁怀平:
小于5um的到达呼吸性细支气管炎以远端为什么清除不了呢?
李志强:
首先是鼻腔的弯曲结构和鼻毛以及咽部、气管方向的多变及分叉,使尘粒进入呼吸道后在气流的作用下不断发生碰撞
较大的尘粒被留置在鼻腔和大气道
李恒:

随着气道的分叉越来越多,气流速度越来越慢
粉尘沉降的机会来了
李志强:
沉降下的粉尘并不是就可以致病
袁怀平:
那么这个机制就和气道的分级,气道壁的结构以及咳嗽反射、功能有关了
李志强:
因为还有纤毛的运动和咳嗽反射的存在
袁怀平:
@李志强宝鸡中心医院呼吸科?能给我们讲讲气道的分级,结构和功能吗?
李志强:
人的支气管(第1级)至肺泡约有24级分支。
支气管经肺门入肺,分为叶支气管(第2级),右肺3支,左肺2支。
叶支气管分为段支气管(第3~4级),左、右肺各10支。段支气管反复分支为小支气管(第5~10级)继而再分支为细支气管(第11~13级),细支气管又分支为终末细支气管(第14~16级)。从叶支气管至终末细支气管为肺内的导气部。终末细支气管以下的分支为肺的呼吸部,包括呼吸细支气管(第17~19级)、肺泡管(第20~22级)、肺泡囊(第23级)和肺泡(第24级)。
袁怀平:
@李志强宝鸡中心医院呼吸科?不同阶段气道壁结构有什么不同呢?和功能有什么关系呢?
李志强:
呼吸道主要是由软骨支撑,并有支气管平滑肌组成,越向远端软骨成分越少,主要以平滑肌为主
其表面有纤毛柱状上皮细胞,内有腺体细胞,粘膜下层还有丰富的末梢神经
袁怀平:
软骨到哪一级完全消失?
南边:
不记得是不是亚段
向风南:
不是
呼吸性细支气管半个软骨环
以下就没有了
袁怀平:
那么这样就很好理解为什么能到呼吸性细支气管的粉尘不容易排出了,对吗?
远端没有软骨支撑,气道相对比较细小,柔软,没有纤毛的清除作用,不参与咳嗽反射!对吗?
孙越:
细支气管开始消失
12-16级开始消失
Chica:
半个软骨环是什么意思?
李志强:
是不是该到肺泡了
袁怀平:
@孙越北京世纪坛医院呼吸科?孙老师,问个题外话,咱们现有的气管镜可以到达哪一级支气管呢?
源:
1-4级吧
孙越:
四级
袁怀平:
@孙越北京世纪坛医院呼吸科?所有气管镜都是吗?
孙越:
一般气管镜的外径是4-6mm
李志强:
2um以下的粉尘可以在肺泡内壁附着
大部分随着气流呼出

李志强:
附着的被肺巨噬细胞所吞噬
孙越:
段支气管直径在4mm左右

李志强:
那么进入呼吸道的粉尘有哪些致病作用呢?
孙越:
呼吸性细支气管已经是17-19级了,有平滑肌,没有软骨
李志强:
到底有没有纤毛柱状上皮细胞呢?
向风南:
在细支气管和终末细支气管壁中的环形平滑肌可收缩舒张 以下 呼吸性细支气管就没有了 开始换气功能
L?i?H?en?g:
终末细支气管直径小于1mm,管壁被覆单层纤毛柱状上皮(无杯状细胞),腺体和软骨消失。

李志强:
这是不是鳞癌中央型多见的原因?
向风南:
呼吸性细支气管的环形肌少量 对管径的控制有限

李志强:
这个单层柱状上皮有啥用啊?清洁?
孙越:
气道分为假复层纤毛柱状上皮和纤毛柱状上皮
李志强:
1.黏膜表面为假复层纤毛柱状上皮,由纤毛细胞、杯状细胞、基细胞、刷细胞和弥散的神经内分泌细胞等组成。纤毛细胞呈柱状,游离面有纤毛,每个细胞约有300根,核卵圆形,位于细胞中部。纤毛向咽侧呈快速摆动,将黏液及附于其上的尘粒,细菌等异物推向咽部被咳出

李志强:
腰部我接着说
王莹:
李志强:
粉尘的致病作用
1.皮肤、粘膜、上呼吸道的刺激作用
2.非特异性炎症反应
刺激粘膜上皮细胞增生肥大,粘液分泌增加,纤毛运动减弱,呼吸道的机械性损伤,导致慢性支气管炎。
3.致纤维化作用
4.致癌作用
石棉、金属镍、铬酸盐、电焊烟尘均可致癌。
5.致敏作用
主要是有机粉尘
如木尘、谷尘、化学洗涤剂酶
等等


李志强:
可以导致过敏性肺炎
6.中毒作用
主要是化学粉尘
如铅、锰、砷
7.特异性炎症反应
粉尘中带有细菌和真菌,可以导致相关疾病,
如肺真菌病、肺炭疽病


影响粉尘致病作用的因素
1.粉尘的化学性质
粉尘的化学组成是决定了粉尘的生物学作用的主要因素。
    例如,硅沉着病重二氧化硅含量越高,其致纤维化作用越强,病发生快、进展快。含二氧化硅70%以上的粉尘在短期暴露后即可发病,病理上多形成以结节为主的纤维病灶,在10%以下时,病变的发生则需要较高浓度及较长暴露时间,病变进展慢,病理上以肺间质纤维化为主。
2.粉尘分散度
物质被粉碎的程度,以粉尘粒子直径大小(μm)的数量或质量组成百分比来表示 ,粉尘越小,分散度越大
分散度的定义
分散度越高,比表面积越大,生物活性越高,危害越大;
分散度越高,沉降速度越慢,越易被人体吸入;
粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。
3.浓度
   呼吸性粉尘浓度更加重要。
4.荷电性
荷电性影响粉尘的聚集,影响粉尘的漂浮时间,高温、干燥可使粉尘荷电性增加。
5.粉尘的形态和表面活性
硬度对肺纤维影响不大;球形易沉积,不规则形悬浮时间长。
    新产生的粉尘表面有较多的氧化硅和硅自由基,可与二氧化碳、氧气和水反应产生H2O2和羟基自由基,因而具有细胞毒作用。
通过这些因素可以做好防护
6.个体因素
  吸烟、呼吸道基础疾病等更易受害。


李志强:
该发病机制了
1.刺激作用
   有人认为石英粒子不规则、坚硬、尖锐、难溶解导致肺组织的损伤、纤维化,但是人们发现比它更坚硬的金刚石确不引起肺纤维,此种认识逐渐被抛弃。
2.化学溶解或中毒作用
    石英粒子表面有硅烷醇基,与细胞膜上的磷脂形成氢键导致细胞膜溶解,但是超石英比柯石英溶解度大10倍,反而不引起肺纤维化,该观点让人怀疑。
3.免疫反应
矽结节中有抗原抗体反应形成的复合物、浆细胞及多种免疫球蛋白,说明石英尘可刺激T淋巴细胞和B淋巴细胞产生多种抗自身抗原抗体,从而导致肺损伤,但矽肺的特异性抗原问题仍未清楚。
4.肺巨噬细胞反应和细胞因子的释放
粉尘颗粒反复、持续的刺激巨噬细胞和其他细胞,导致释放各种细胞因子或致纤维化的各种因子,使肺组织产生矽结节和纤维化成为一个慢性和不断的过程。
5.氧化应激反应与自由基
巨噬细胞在刺激下可产生氧化应激反应,产生自由基,如羟自由基、NO自由基、超氧亚硝酸自由基等
6.肺泡上皮细胞反应与纤维化形成
I型肺泡上皮细胞受到石英毒或炎症释放的蛋白水解酶导致损伤,由II型肺泡上皮细胞修复。


是不I型上皮细胞都由II型替代了就导致肺萎陷了?
机制就这么多


李志强:
下面是矽肺的内容了
矽肺 (silicosis) 生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。占尘肺的50%
病因:游离二氧化硅(SiO2),常以石英代表之。
孙越:
表面活性物质是由II型肺泡上皮产生的吧?
李志强:
是啊
它可以一定程度阻滞尘细胞侵蚀
但是肺的结构和功能都破坏了
矽肺的发病机制
   4.1尘细胞的损伤和死亡
  巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是   
  发病的首要因素
  巨噬细胞崩解死亡机制
   硅烷醇基团
   损伤细胞膜
   脂质过氧化
4.2 胶原纤维的增生和矽结节形成
Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力,肺间质裸露,在生物活性物质的刺激下,产生大量胶原纤维
胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件
细胞因子网络调控纤维化进程
免疫反应参与矽结节的形成

病理表现:
   基本表现为玻璃样矽结节,为同心圆的胶原构成,中心是二氧化硅颗粒,外绕纤维包膜。




李志强:
矽肺结节的病理
症状与体征:
早期可无症状,随着病情的发展,症状逐渐显现和加重,有合并症时则会出现相应的临床表现。
典型症状:气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰。但无特异性。
主要表现出并发症相应的体征:啰音(感染)、桶状胸(肺气肿)。
临床表现都没有什么特异性,
肺功能变化:是矽肺患者劳动能力鉴定的必需指标。早期肺功能变化不明显。随着病变进展,可出现用力肺活量 (FVC) 下降,一秒用力肺活量 (FEV1) 下降,残/总比增加(RV/TLC),弥散功能 (DLco) 下降。
实验室检查:血尿常规及生化指标(如铜蓝蛋白、粘蛋白)可能出现一些变化,但不具备诊断价值。
检查来看,还是肺功能和影像比较重要,可以反映病情的程度


矽肺并发症
   矽肺与并发症相互促进,一旦出现并发症,病情进展加剧,甚至死亡。
① 肺结核是最主要的并发症。矽肺并发结核死亡占矽肺死亡的20%~60%%,是矽肺的主要死因。
②肺部感染:支气管狭窄、引流不畅、肺巨噬细胞大量消 耗,肺部易发生感染而不易控制。如肺炎,脓性支气管炎。 ③肺心病:肺纤维化→阻力增加→心脏负担加重→肺心病 ④自发性气胸 为边缘性肺气肿或肺大泡破裂,咳嗽,用力→肺内压↑。特点是反复发作


王兆宇:
请教一下,一个矽肺结节里面,二氧化硅的含量大约是多少,胶原蛋白的含量大约是多少?谢谢
李志强:
王老师问的好啊
结节型尘肺分为粉尘型、混合尘结节、矽结核结节
只有混合尘结节中提到胶原蛋白占50%以上
类风湿尘肺,又称卡普兰(Caplan)综合征、类风湿关节炎-尘肺综合征、硅沉着病关节炎等。1953年英国的Caplan发现尘肺煤矿工人合并有类风湿关节炎。Miall(1955)对15岁以上男性进行流行病学调查发现遗传因素对类风湿关节炎和类风湿尘肺的致病起重要作用。
李恒:
影像开始之前,再次和大家复习一下尘肺的基本病理改变
向风南:
粗浅理解 还有二型肺泡上皮 本来是去修复的 但矫枉过正 它本身也可以通过一种叫上皮间充质转化的魔法变身成肌成纤维细胞 分泌大量基质加剧纤维化
李恒:
主要表现为巨噬细胞性肺泡炎、尘细胞肉芽肿和尘性纤维化。
袁怀平:
尘肺的影像表现形式也比较多样,想要理解必须从病理机制开始!
李恒:
病理基础是非组织弥漫性、进行性的纤维化,当生产性粉尘进入并潴留在肺泡内,首先引起的是巨噬细胞性肺泡炎,起始阶段(3天内),肺泡内有大量的中性多形核白细胞为主要成份的炎性渗出物,在巨噬细胞性肺泡炎的基础上,粉尘和含尘巨噬细胞(尘细胞)可在肺组织的呼吸性细支气管及肺泡内、小叶间隔、血管及支气管周围、胸膜下及区域性淋巴组织内聚集,形成粉尘灶(尘斑)或尘细胞性肉芽肿(或结节)。当肺泡结构受到严重破坏,不能完全修复时,则被胶原纤维取代,形成以结节为主的结节性肺纤维化或弥漫性肺纤维化,或两者兼有。晚期在结节和间质纤维化的基础上可逐渐聚集形成团块状纤维化灶(即大阴影)。
肺内粉尘也可侵及胸膜,引起胸膜增厚、粘连(胸膜斑)。
胸膜斑的具体形成机理尚不甚明了
大家可以思考一下
新版《尘肺病诊断标准(GBG70—2009)》由卫生部职业病诊断标准专业委员会提出、卫生部批准。自2009年11月1日起实施。
新标准明确规定,必须用传统高千伏胸片作为尘肺检查诊断的标准用片。
现在为什么不用数字化胸片作为尘肺的诊断标准片呢?
因为:
1、尘肺的诊断不单纯是一个医学诊断,而是涉及到工伤、评残及有关法律的疾病诊断。我们自发现X线100多年来,传统的模拟信号胸片(即尘肺高千伏胸片)一直是检出、诊断尘肺的最正统、最主要的工具。原先为用于尘肺流行病学研究而设计的胸片ILO尘肺分类,用的就是模拟胸片,现在也已用于作为临床和工伤补偿的主要客观依据。
2、 高千伏胸片成本低廉,就近可得以及ILO分类得到的广泛认可,在全世界范围内仍是当今尘肺诊断、随访及在接尘工人中作尘肺筛选和流行病学研究的主要工具。我国重新修订的于2009年11月1日实施的尘肺病诊断标准中也明确规定,必须用传统高千伏胸片作为尘肺检查诊断的标准用片。
3、我国目前尚无统一的数字胸片成像技术参数,也无统一数字化尘肺诊断标准片
接着为大家呈上    尘肺诊断标准分期依据( GBZ 70—2009 )
天天快乐:
高千伏和数字化能不能简单说下区别
李恒:
高千伏摄影,是用120kV以上的管电压产生的能量较大的X线,获得在较小密度值范围内显示层次丰富的X线照片影像的一种摄影方法。
袁怀平:
@西京呼吸方圆?交卷相机和数码相机的区别
李恒:
胸部DR高千伏摄影比低千伏摄影的图片对细微结构显示率高,肺纹理的结构显示较多
被遮盖的非组织显示较清晰
袁怀平:
千伏的高低是管电压的选择问题,高千伏穿透性比较强,对密度较高的分辨力较高,一般用于胸片和骨头拍片,而低千伏对软组织层次分辨比较好,比如钼靶
李恒:
尘肺诊断标准分期依据( GBZ 70—2009 )
0期
    观察对象:X线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变,其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察。
壹期
有总体密集度1级的小阴影,分布范围至少2个肺区
贰期
有总体密集度2级的小阴影,分布范围超过4个肺区
或有总体密集度3级的小阴影,分布范围达到4个肺区
叁期:有下列3种表现之一者
有大阴影出现,其长径不小于2cm,短径不小于1cm
有总体密集度3级的小阴影,分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集
有总体密集度3级的小阴影,分布范围超过4个肺区并有大阴影
尘肺的总体影像学表现主要是两肺内多发圆形
小阴影、不规则形小阴影、大阴影和胸膜斑四种
尘肺中以煤工尘肺、矽肺最为常见
影像表现以这两者为主展开

李志强:
早期尘肺国际分类对于尘肺的X线表现描述为小点状、颗粒状 、结节状、团块状或分散的、融合的阴影等。1958年明确提出小阴影和大阴影的概念,摒弃了结节、团块等术语。它符合病变影像的描述不宜直接用病理解剖学术语的原则,为分类提供了统一的、简便的方法去系统记录吸入各种粉尘所致的肺部X线类型、数量和范围,并可以用作流行病学调查研究。



李恒:
阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小
圆形小阴影以字母p、q、r表示
不规则形小阴影以字母s、t、u表示
形态和大小一致,则分子和分母一致,如 p/p,s/s
如不一致,则将主要的小阴影的字母写在分子,次要的写在分母,如s/p,p/t等


小阴影密集度
  是指一定范围内小阴影的数量(分为4级)
  A、圆形小阴影
  0 级: 无小阴影或不足1级 的下限
  1 级密集度:有一定量的、肯定的圆形小阴影,肺纹理清晰    可见(肺纹理致密度均匀一致,从内到外扇形分布,边缘    光滑)
  2 级密集度:有多量的圆形小阴影,肺纹理一般尚可辨认
  3 级密集度:有很多量的圆形小阴影,肺纹理部分或全部消失
李志强:
这就是密集度啊
李恒:
12小级分级
在四大级的基础上再把每级划分为3小级
  0/-,    0/0,   0/1
  1/0,   1/1,   1/2
  2/1,   2/2,   2/3
  3/2,   3/3,   3/
记录方法(将诊断胸片与标准片比较)
  将主要的级别写在分子,次要的级别写在分母 ,   
如 2/1,表示2级密集度是主要表现,但1级密集度也有
上几个例子





B、不规则形小阴影
   0 级:无小阴影或不足1级 的下限
   1 级密集度:有一定量的不规则小阴影,肺纹理一般尚可辨认
   2 级密集度:有多量的不规则小阴影,肺纹理通常部分消失
   3 级密集度:有很多量的不规则小阴影,肺纹理通常全部消失





孙越:
好复杂,怪不得尘肺要到专门的医院去鉴定呢
李恒:
以上这些都是职业鉴定时需要做的





李恒:
类似星云样
天天快乐:
那就是说诊断尘肺必须拍胸片,CT是不可以的
李志强:
是啊,诊断要求就是这样
李恒:
这里重点说一下大阴影的特点表现为超过2cmX1cm的致密团块,团块中的小阴影轮廓消失,薄层扫描可见到高密度的点状影或云絮样高密度影分布于团块之中;
有时有较大的小片状钙化;
大阴影内空洞内壁不规则,洞壁薄厚不定;
大阴影周围支气管血管束因纤维化的牵拉引向大阴影靠拢,可见到明显的代偿性肺气肿,分布于粗大的条索之间,也可见到游离的小结节;
CT增强扫描大阴影强化不明显,强化程度很少高于25HU;
肺和纵隔都可出现蛋壳样钙化的增大淋巴结。
李志强:
CT可以更早发现
天天快乐:
@李志强宝鸡中心医院呼吸科?现在CT多,有没有CT的标准呢
李恒:
我国重新修订的于2009年11月1日实施的尘肺病诊断标准中明确规定,必须用传统高千伏胸片作为尘肺检查诊断的标准用片。






李恒:
煤工尘肺和矽肺的CT 表现有很多相似之
处,都有小阴影、大阴影等,但也有显著差别,尤其是大阴影周
围伴发肺气肿及肺大泡者,矽肺明显高于煤工尘肺
娜:
星云
李恒:
戴老师,我先回答下纤维化和肺气肿的问题
回头咱聊结节病
直径< 5 μm 的矽尘颗粒沉着于肺泡后,为肺泡巨噬细胞吞噬,由于二氧化矽的毒性作用破坏了巨噬细
胞,而后产生大量的细胞破坏产物及细胞毒素,后者刺激成纤维细胞形成大量胶原,加速肺纤维化进程,并小叶间隔遭到破坏,从而形成灶周气肿及肺大泡。而粉尘为纯煤且不含矽或矽量很少时,由于煤的有效成分是碳,后者没有明显毒性,对肺泡壁的破坏力相对较弱,且不形成胶原,所以,煤工尘肺大阴影周围的肺气肿和肺大泡的发生率明显低于矽肺。
当成纤维细胞受到伤害时,会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补,进而造成肺脏纤维化


李志强:
@西京呼吸方圆?CT可以用来协助诊断尘肺,像煤沉肺,石棉肺等有特点的
李恒:
鉴别诊断 矽肺与细支气管肺泡癌的结节区别:
前者结节分布于小叶核周围或肺泡间隔,以肺中外带为主,结节有部分肺区聚拢趋势,其他肺叶可能稀疏;
后者随意性分布。
大阴影和肺癌的鉴别
前者对称出现在双上肺或双肺门;
前者阴影位于上肺时呈八字形分布,纵向垂直于后肋走形方向。
前者团块边缘不规则但缺少毛刺征,周围伴有肺气肿更易鉴别;
前者周围存在小结节影聚拢现象;
前者增强CT扫描轻度强化,而后者病理类型不同强化程度不一





李恒:
戴老师,这个是结节病的肺内影像学表现
比较复杂多样
李志强:
猜猜哪个是肺泡癌,哪个是矽肺
李恒:
确实需要提到鉴别诊断
雪舞:
3个图是癌
1个图是矽肺
袁怀平:
有几个问题问下李老师:不同密度的粉尘影像表现是否一致?不一致有什么规律?早期尘肺无呼吸性细支气管炎如何鉴别?矽肺与石棉肺怎么鉴别?石棉肺与PPFE有什么相同和不同的影像表现?
李恒:
我觉得第一个是肺泡癌,第二个是矽肺


石棉肺的表现比较有特征性,主要表现为胸膜斑的形成及胸膜斑钙化
胸膜斑是石棉肺的特征性表现
南边:
对,胸膜斑,胸膜下间质性改变是石棉肺的特点,病史最直接
早期尘肺无呼吸性细支气管炎如何鉴别?
是指这两者的鉴别吗
尘肺与呼吸性细支气管炎的鉴别?
李恒:
嗯,应该是早期尘肺与呼吸性细支气管炎如何鉴别?
南边:
这个我来回答吧


早期尘肺其实就是指矽尘在肺泡腔内引起的变化
大家都知道矽尘是通过气道吸入的病变,肺泡腔内的巨噬细胞等引起的一些反应,最先表现的是肺泡腔内渗液
也就是我们看到的肺磨玻璃结节,弥漫分布的


这时候:小叶间隔的影像表现还没有出来,细支气管是不受累的
我们看到的就是磨玻璃影
背景正常或磨玻璃影(是指部分间质已经开始增厚)
而细支气管炎主要的病变在细支气管壁
会引起细支气管壁的增厚,腔狭窄或粘液栓充填
单纯增厚时:引起远端肺泡气体易进难出,形成肺气肿背景
腔内有粘液栓时会有树丫征
所以两者的差异:背景、树丫征


矽肺:背景正常或GGO
细支气管炎:背景肺气肿,可以有树丫征
影响上主要是这两方面的差异


临床病史往往意义更明显
大家补充一下
李恒:
嗯,临床病史对各型尘肺的诊断意义重大
南边:
细支气管炎有很多种的
果子:
RBILD还是细支气管炎?。
南边:
这个就复杂了
李恒:
呵呵,那大家再来看看煤工尘肺   
煤斑在HRCT上表现为小叶核周围淡薄的小磨玻璃影,直径为1.5-3mm
煤矽结节CT表现为密度略低于矽结节的小结节阴影,直径1-1.5mm,边缘模糊,可见到少量小叶内细网状阴影。
进行性大块样纤维化煤工尘肺表现为团块状病灶,多见于两肺上叶尖后段、右肺中叶、左肺上舌段,密度低于硅沉着病大阴影,但高于肺癌肿块。CT值在30-50HU.增强扫描不强化,与硅沉着病相似。
李恒:
HRCT示这些小阴影由小叶核增粗及周围环绕的模糊的磨玻璃影构成
雪舞:
@雷学斌?小心膝关节
李恒:
CT可见小叶核粗糙、不规则,仔细辨认见小叶核周围伴有淡薄的磨玻璃影
CT示两肺多发小结节,以密度较高的小阴影为主,但其密度低于硅沉着病的小阴影。





李恒:
煤尘斑与过敏性肺泡炎鉴别
    后者磨玻璃影分布以腺泡结节为主,伴有小叶核周围磨玻璃阴影,而前者很少出现腺泡结节范围的磨玻璃影。另外,前者稳定,后者可改变。
煤矽结节与粟粒性肺结核鉴别
    后者结节常分布于全肺区,而前者分布不均匀,结节大小二者没有区别。尘肺的螺旋CT 表现特点除与所接触粉尘的类型有关外,还有一个重要因素: 接尘时间。本分析发现,越是早期尘肺,煤工尘肺、矽肺及石棉肺属于各自的特点表现越显著,当达到Ⅲ期或以上者,多种影像参杂其中,且大多有大阴影出现,对于尘肺的分类会造成很大的困难,所以,我们应对尘肺早期发现,早期治疗,尘肺大容量肺灌洗对于早期尘肺患者的治疗效果很好。
根据《职业法》,从事粉尘作业的工人应每两年普查体检一次,尘肺观察对象每年体检一次,接尘时间超过20 年者应调离当前工作岗位。
据报道,尘肺由Ⅰ期进展为Ⅱ期的最短时间为11 个月,平均4. 58 年,进展率17. 83,Ⅱ期进展为Ⅲ期的最短时间为2 年,平均为4. 14 年,进展率为21. 74%,说明尘肺早期进展慢,晚期进展快,这是由于尘肺发展到一定程度后,不论是否仍继续接触粉尘都有进级的可能。






胸膜斑



最后一个是PPFE


李志强:
以双上肺为主的胸膜增厚、牵拉性支气管扩张、肺结构紊乱,无或少量结节影、网格影、蜂窝影。
肺内间质可以看到增厚


尘肺内容到此结束,感谢你们的陪伴!

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