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急性心肌缺血 冠心病心肌缺血的部位、范围和程度与相关血管粥样硬化狭窄的程度和病变支数密切相关。一般说来，多支严重病变患者，心肌缺血的程度重，缺血区范围广泛。若为单支病变的程度较轻，心肌缺血的程度亦轻或不出现缺血改变。病变局限于某一支较小的动脉，心电图上可不出现明显改变。但也有一些冠状动脉狭窄的患者，不一定都有心肌缺血的表现。少数患者冠状动脉粥样硬化的程度并不严重，但也可以发病。因此，冠心病的发病机制复杂多变，引起的心电图改变同样是多种多样的。 动物实验研究证明，结扎犬的某一支冠状动脉可立即引起缺血性ST-T改变。从阻断血流开始，T波逐渐增高，ST段逐渐抬高，ST-T改变反应在每次心搏上，而且是逐搏加重，心肌缺血2～7min便可达到最高值，持续数分钟至数小时后开始逐渐演变，即ST段逐渐回落，T波振幅降低，出现坏死性Q波或QS波。而在非缺血区的导联上，ST-T无明显改变。 引起急性心肌缺血的病因冠状动脉粥样硬化基础，斑块破裂出血，痉挛及完全或不完全血检性闭塞等急性病变，可立即引起心肌缺血、损伤，严重者发生坏死或猝死。急性心肌缺血也可发生于冠状动脉狭窄的基础上，运动使心肌耗氧量突然增加，心肌供需矛盾情况下发生。后者常在休息以后，心肌缺血得到缓解。急性心肌缺血时，经常无症状，称为无症状心肌缺血。 急性心肌缺血若是冠状动脉疼挛引起的，痉挛可以引起病变部位血管髙度狭窄或急性闭塞。持续时间短暂者引起一过性心肌缺血，持续性管腔闭塞并有血栓形成将导致急性心肌梗死。血管痉挛多发生于内膜受损处，又可发生于表面正常的冠状动脉。 非冠状动脉疾病引起的心肌缺血，（冠状动脉造影证实）见于心室肥大、心脏扩大、心肌病等，应注意鉴别。 急性心肌缺血呈一过性，持续时间10余分钟左右，急性心肌缺血发作时，可以有心绞痛症状，但是，多数情况下是为无症状心肌缺血。常规心电图、12导同步动态心电图和运动心电图都有助于心肌缺血的诊断。 1 损伤型ST段改变 急性心肌缺血发作时，心电图上出现一过性损伤型ST段移位，心肌损伤因素解除以后，心电图迅速恢复原状。 1.ST段下降 急性心内膜下心肌缺血→损伤，引起ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降≥0.10mV，持续时间在1min以上。QX/QT≥50%，R-ST夹角≥90°（图1）。
男性，45岁。冠心病。图A记录于运动时，窦性心动过速，心率110bpm，Ⅰ、Ⅲ，aVF，V2～V6导联ST下降0.10～0.275mV，aVR导联ST抬高0.20mV。图B记录于心绞痛缓解以后，前壁及下壁导联仍显示有缺血性ST-T改变，冠脉造影前降支中段弥漫性狭窄80%，右冠状动脉弥漫性狭窄50%
原有ST段下降者，在原有基础上再下降大于0.10mV。 原有ST段抬高者，急性心肌缺血发作时，可暂时回至基线，或下降的幅度较小，不足以达到判定心肌缺血的标准。 ST段下降可以单独出现，也可同时伴有T、U或QRS波群的改变。 根据ST段下降的导联，可以判定心内膜下心肌损伤的部位。ST段下降至少出现在两个或两个以上相邻的导联上。心肌损伤大多发生于左室前壁、心尖部及下壁心内膜下心肌，ST段下降多见于V3～V6及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，与前降支病变发生率高有关。 急性前间壁内膜下心肌损伤，V1～V3导联ST段下降多在0.20mV左右。急性前壁内膜下心肌损伤，V3～V5导联ST段下降，多在V4导联下降最显著，可达0.20mV以上。急性前侧壁心内膜下心肌损伤，V4～V6或V5、V6导联ST段下降多在0.10～0.30mV之间。急性广泛前壁心内膜下心肌损伤，Ⅰ、aVL、V1～V6导联ST段下降，以V3、V4导联下降最显著。急性下壁心内膜下心肌损伤，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降。ST段下降的程度Ⅲ﹥aVF﹥Ⅱ。 一般将ST段下降的幅度﹥0.20mV者列为心肌缺血的强阳性。冠状动脉造影常显示多支病变，ST段下降的程度愈重，冠状动脉病变支数愈多，狭窄程度愈重，内膜下心肌损伤的程度愈重，预后愈严重。 Holter监测结果表明，缺血性ST段下降时，铊210心肌灌注缺损，左室造影发现缺血区心肌收缩功能减低。由此证明，一过性缺血性ST段改变，是反映急性心肌缺血最可靠的指标之一。12导心电图检查是无创的可靠方法。心电图负荷试验是检测急性心肌缺血最常用的检查方法。活动平板运动试验显示急性心肌缺血多发生于运动接近于极限状态及运动结束后2～10min以内，历时1～20min。经休息，含服硝酸甘油、吸氧后缺血ST段改变迅速消失，心绞痛症状缓解（图2、图3）。
男性，81岁。冠心病，窦性节律。图A心室率120bpm时，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST下降0.15～0.20mV，aVR导联ST抬高0.10mV，图B心室率降至72bpm时，ST下降的程度明显改善 图3 急性下壁及前侧壁ST段损伤型抬高 男性，77岁。冠心病，不稳型心绞痛。图A对照心电图窦性心律，正常心电图。图B描记于心绞痛发作时，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联ST段损伤型抬高0.2～0.45mV，Ⅰ、aVR、aVL、V1～V3导联ST段下降0.05～0.225mV，心肌损伤部位是下壁及前侧壁
2.ST段抬高 急性心肌缺血引起的ST段抬高的同时有严重心绞痛发作，见于变异型心绞痛、部分不稳定型心绞痛，及心肌梗死超急性损伤期。ST段抬高的程度多在0.20～2.0mV之间。缺血缓解以后，ST段立即回至基线。原有ST段抬高者，变异型心绞痛发作时，ST段可进一步显著抬高；原有ST段下降者，可出现伪性改善，即ST段暂时回至基线（图4至图8）。 ST段抬高比ST段下降少见，它是穿壁性心肌损伤的表现。冠状动脉造影显示相关的某一支冠动脉几乎闭塞或完全闭塞。持续时间长者，可发展成为急性心肌梗死。ST段抬高出现于原非穿壁性心肌梗死部位，可再发急性穿壁心肌梗死。 ST段抬高的导联上T波高耸。QRS振幅增大，QRS时间延长。常有心律失常。 ST段抬高有时也可伴有T波倒置或正负双向，ST段呈凸面向上，与急性心肌梗死充分发展期的图形相类似。 ST段抬高见于下壁导联，更多的见于前壁导联与前降支阻塞有关（表1）。 图4 一过性、急性前壁心肌损伤 男性，77岁。冠心病，变异型心绞痛。图A对照心电图正常。图B记录于心绞痛发作1min，图C心绞痛2min，图D心绞痛3min时的心电图。V2～V5导联ST段损伤型抬高的程度逐渐加重。心绞痛缓解过程中记录图E～图G，ST段逐渐复位，心电图恢复正常
图5 一过性、急性高侧壁及前壁损伤型ST段抬高 男性，52岁。冠心病。图A对照心电图正常，图B～图E记录于心绞痛1～3min时的心电图。I、aVL、V2～V4导联损伤型ST段抬高的程度在逐渐加重，QRS时限在延长，下壁导联ST段下降。图E心绞痛缓解过程中，ST段在回落，图G心绞痛症状消失。心电图复原
图6 急性下壁心肌损伤缓解过程中的心电图 男性，70岁。冠心病。心电图记录于变异型心绞痛缓解过程中，窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联损伤型ST段抬高的程度迅速减轻，在10s之内，ST由抬高0.9?1.0mV下降至0.4?0.5mV。对应的aVR、aVL、V1～V5导联ST下降的程度也迅速减轻
图7 急性前侧壁心肌损伤缓解过程中的ST段变化 男性，49岁。冠心病。心电图记录于心肌损伤缓解过程中，窦性心动过缓，心率54bpm，V5、V6导联高电压，V5、V6导联显著损伤型ST段抬高，迅速向基线移位。T波振幅逐渐降低
图8 急性前壁损伤型ST抬高缓解过程中的心电图 男性，54岁。冠心病。心电图记录于缺血缓解过程中，V2～V4导联抬高后ST段逐渐回落，T波由倒置逐渐转为直立
表1 急性前壁心肌损伤和左前降支阻塞的心电图定位
注：适用于第1次急性心肌梗死病人 2 缺血T波改变 急性心肌缺血引起的缺血性T波改变呈现一过性。缺血缓解以后，T波又很快恢复原状。 1.急性心内膜下心肌缺血 急性心内膜下心肌缺血发作时，缺血部位的导联上T波异常高尖，两肢对称，基底部变窄，QT间期缩短，是急性冠状动脉闭塞的早期心电图表现（图9至图11）。 2.急性心外膜下心肌缺血 缺血区的导联上T波倒置，呈冠状T波。 3.急性穿壁性心肌缺血 在缺血部位的导联上T波倒置进一步增深，伴有QT间期延长。 图9 前降支再通，前壁心肌超急性损伤期图形消失 男性，64岁。冠心病，陈旧性下壁心肌梗死超急性损伤期。图A：记录于心绞痛发作时，V1～V6导联ST段呈上斜型抬高0.10～0.40mV，伴T波异常高耸，显示出前壁心肌梗死超急性损伤期图形特征，由前降支急性闭塞引起。前降支再通后记录图B，V2～V6导联ST段转上斜型下降0.10～0.25mV，T波显著下降，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，显示陈旧性下壁心肌梗死波形
男性，52岁。冠心病。图A对照心电图。图B心肌缺血40s时的心电图，T波在V2～V4导联高耸。图C症状缓解过程中，增高的T波下降。图D症状缓解以后，心电图恢复原状
男性，49岁。冠心病。图A记录于心绞痛时，V5、V6导联损伤型ST段抬高0.45～0.65mV，T波高耸。图B记录于症状缓解以后，ST段回至基线，T波降低 3 缺血性J波 出现一过性缺血性J波（图12）。
男性，54岁。图A记录于心绞痛发作时，窦性心律，心率90bpm，Ⅰ、aVL、V2～V5导联ST段抬高0.15～0.60mV，V2～V6导联出现缺血性巨大J波，心绞痛缓解以后记录图B，ST段复位，J波消失 4 U波改变 急性心肌缺血引起的U波改变：U波由直立转为倒置；U波直立振幅增大，时间增宽。U波倒置提示前降支或左主干严重病变，心电图U波轻度倒置常被忽视，强调分析心电图时，每个心搏的5个波段特征，即P波QRS波群、ST段、T波和U波不能少，以减少U波异常的漏诊率（图13）。 图13 急性缺血性ST段下降U波倒置 图A，心绞痛发作时，V6导联ST下降0.25mV，U波倒置出现室性期前收缩，图B症状缓解以后，V5、V6导联ST下降0.05mV，V4～V6导联T波低平，U波消失 5 出现一过性急性心肌梗死波形 严重心肌缺血，可使损伤区心肌暂时丧失除极能力，出现一过性异常Q或QS波。持续时间短者只有数十分钟，长者可达数日。Q波的产生机制是损伤区心肌处于电静止状态，血供改善以后，心肌梗死波形消失。 6 出现一过性心律失常 1.窦性心律失常 出现一过性窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞。 2.期前收缩 多为室性期前收缩，可为单形性、多形性或多源性，此时发生的RonT现象室性期前收缩有诱发扭转型室性心动过速或心室颤动的危险性。 3.室性心动过速 单形性室性心动过速的QRS-T波形相同，R-R周期基本匀齐，多由3～10个室性QRS波群构成。常由成对单形室性期前收缩诱发。多源性、多形性及扭转型室性心动过速比较少见。QT间期正常或缩短时发生的多形性室性心动过速的频率较快，可达180～280bpm，持续时间在10s以上者可引起晕厥。在QT间期延长基础上发生的多形性室性心动过速，基本心律多为缓慢心律失常及房室传导阻滞。起搏治疗，增快心室率，随着QT间期的缩短，心室肌非同步复极化现象趋向一致，可以制止激动折返，室性心动过速消失。 4.房性心律失常 急性心肌缺血发作时出现一过性房性期前收缩，短阵房性心动过速、阵发性心房扑动或心房颤动等房性快速型心律失常。 5.房室传导阻滞 一度房室传导阻滞表现为PR间期延长，急性心肌缺血缓解以后，一度房室传导阻滞消失。二度房室传导阻滞少见，常为一过性。三度房室传导阻滞少见。急性心肌缺血，可伴发一过性完全性及不完全性左、右束支传导阻滞，左束支分支阻滞、双束支传导阻滞、双支阻滞。发生束支传导阻滞者，病变部位在近端，病死率高。 |
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