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之所以把4月20日定为高尿酸日，是因为通过验血，血液尿酸水平超过420，即要警惕高尿酸血症了，“420”是高尿酸血症的诊断标准。高尿酸血症在我国患病人数已超过糖尿病，很多人会误将高尿酸血症等同于痛风，但其实只有一成的高尿酸血症患者会表现出痛风的症状，其他的患者会诱发多种慢性并发症，比如痛风性关节炎、肾结石等。 高尿酸血症流行病学 据现有资料显示，我国一般人群高尿酸血症患病率约为10%，痛风患病率约为0.84%。从性别上看，高尿酸血症和痛风“重男轻女”，高尿酸血症发生的男女比例为2∶1，而痛风发病的男女比例为20∶1，即95%的痛风患者是男性。这是因为男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。 痛风 高尿酸血症是痛风的重要生化基础，但高尿酸血症并不等于痛风。 临床上，痛风主要表现为反复发作的急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、尿酸结石、尿酸性肾病等。 HUA的危害输入标题 HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接的病因。也是多种心血管危险因素及相关疾病（MS、2型糖尿病、高血压病、心血管疾病、慢性肾病等）的独立危险因素。 高尿酸血症和痛风的病因 正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡的状态。如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸滞留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，导致人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。 血中尿酸全部从肾小球滤过，其中98 %在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内，然后50% 重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内,在近曲小管直段又有40%～44%被重吸收，只有6%～10%尿酸排出 。当体内尿酸的生成与排泄速度出现异常，排泄出现障碍，就会有可能引起HUA。 10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。 诊断 正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性＞420μmol/L或女性＞360μmol/L。 中老年男性肥胖者，突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛，可自行缓解及间歇期无症状者，应首先考虑到痛风性关节炎；同时合并高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者可诊断为痛风；滑液或滑膜活检发现尿酸盐结晶者即可确诊。 治疗 治疗痛风目的：①迅速控制急性发作；②预防复发；③纠正高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害；④手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，提高生活质量。 一般治疗：进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。 碱化尿液:使尿pH维持在6.2～6.9。
抑制尿酸生成药: 这类药物（别嘌呤酵，非布司他）为黄嘌呤氧化酶抑制剂。广泛用于高尿酸血症，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。 促进尿酸排泄的药物: ①苯溴马隆 可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症患者。副作用：尿酸结石、肝肾结石。 ②丙磺舒 只能用于肾功能正常者，肝损较多见。 促进尿酸分解的药物： 尿酸酶可催化尿酸氧化为更易溶解的尿囊素，从而降低血尿酸水平。 联合治疗：即抑制尿酸与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸药物也可以作为合理补充，如非诺贝特、氯沙坦等 降尿酸药持续使用：共识建议在血尿酸达标后应持续使用，定期检测。
根据国家统计局2014年的数据显示，卫生人员数为1023.42万人，而执业医师数仅为237.49万人。
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