支气管哮喘

支气管哮喘 简介

支气管哮喘

支气管哮喘简称“哮喘”，俗称“吼病”，祖国医学称“哮证”，是世界公认的医学难题，被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。1998年12月11日，在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界哮喘会的开幕日上，全球哮喘病防治创议委员会与欧洲呼吸学会代表世界卫生组织提出了开展世界哮喘日活动，并将当天作为第一个世界哮喘日。从2000年起，每年都有相关的活动举行，但此后的世界哮喘日定为每年5月的第一个周二，而不是12月11日。 　　

据世界卫生组织(WHO)近几十年的调查，在我国至少有2000万以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受过规范化的治疗，结合我国哮喘防治情况，中国工程院院士、中华医学会会长、呼吸病学分会名誉主任委员会钟南山在“世界哮喘日”前夕指出：哮喘实施以控制到临床治愈为目的的疾病评估、疾病治疗和疾病监测的“三步骤”；特别是使用经全球循证医学证实的中西医联合治疗方案，哮喘是能够控制的。目前国际上已经采用负离子疗法进行哮喘的防治，并得到医学界的一致认可，此疗法是一种安全、便捷、值的推广的自然疗法。 　　

支气管哮喘 历史与分布

 

发展历史支气管哮喘

哮喘的英文名称asthma的词源是古希腊文aazein，意指“急促的呼吸”，这个名词首次出现于《木马屠城记》。在前450年，希波克拉底是第一个用这个字来描述这种病况。希波克拉底认为，结合哮喘的痉孪大都可能是发生在裁缝、钓鱼者和金属工身上。六个世纪以后，盖伦写了关于哮喘的文章，特别提及它是由部份或完全的支气管阻碍所造成。1190年，一名有影响力的中世纪犹太教教士、哲学家与医师摩西·迈蒙尼德（Moses Maimonides）写了一篇有关哮喘的预防、诊断和治疗的论文。在17世纪，伯纳迪诺·拉马齐尼（Bernardino Ramazzini）注意到了哮喘和有机粉尘之间的关连。1901年开始使用支气管扩张剂来治疗哮喘，而直到60年代开始发现到哮喘不只是单纯的支气管收缩，而是一连串的发炎反应，因此才将消炎药加入疗程之中。

 

疾病分布

哮喘是一个全球性的健康问题，估计有3亿人受本病困扰。由于标准的不统一，不同的流行病学资料难以比较。

支气管哮喘

地区分布
发达国家高于发展中国家，城市高于农村。这提示本病与城市化有一定关系。在其它类型的过敏性疾病中，也可以看到这种现象，这提示伴随城市化而来的致病因素，其影响是遍及全身的。
时间分布
在过去30年间，发达国家的患病率一直在增高，目前似乎已趋于稳定；发展中国家的患病率仍处于上升阶段。提示人群的哮喘患病率可能存在上限，这个上限或许反映的是哮喘易感基因的携带率。
人群分布
哮喘在各年龄组均有分布。儿童高于青壮年，3岁左右出现一个发病高峰；老年人群再次出现增高趋势。14岁以前，男女患病比例大概是2:1，成年期之后女性患病率反而高于男性。在一个家族中，后出生者的患病率较先出生者的低。
约40％的患者有阳性家族史，亲缘关系越近，患病风险越高；先证者病情越重，亲属患病率越高，病情也越重。
黑人和波多黎各人似乎更易得病。

支气管哮喘 病因与诱因

哮喘是由复杂的及尚未不完全理解的环境和基因互作的组合相互作用而导致的。这些因素同时影响其严重性和对治疗的反应。我们相信近期哮喘病症的增长幅度是由于不断变化的后生的（遗传的因素导致的，而不是由DNA序列相关因素）和不断变化的环境导致的。哮喘是在遗传易感性的基础上经由环境因素相互作用而发生的疾病。遗传易感性涉及多个基因及其相互作用；致病的环境因素也是多种多样。就病因学而论，哮喘是一种异质性明显的疾病。再加上研究标准不同，研究结论迥异的情况也时常发生。
导致哮喘这种疾病发生的危险因素称为“病因”；导致哮喘发作的危险因素称为“诱因”。有些危险因素既是病因，又是诱因，再加上哮喘的发病很复杂，将具体某个危险因素界定为病因或者诱因有困难，因此，将各种危险因素合并介绍。
目前，大部分研究资料来自于儿童；成人起病的哮喘，其危险因素的研究仍有待加强。

 

宿主因素

 

有哮喘症状要及时治疗

遗传： 这是最主要的宿主因素。未有一个已知基因存在于两个或以上的研究人群，这说明基因间的相互作用可能更为重要，也再次印证了哮喘的多基因遗传特性。
目前已知的可能有关的基因可分为四大类：TH1应答与TH2应答、IgE抗体生成及其调节、炎症介质的生成（如细胞因子、趋化因子、生长因子等）、气道高反应性的发生。

此外，药物作用的靶点，比如β2受体、糖皮质激素受体等相关基因也是研究热点，这些基因的异常不仅可能与发病有关，也与治疗效果有关。

肥胖：哮喘发病的独立危险因素，尤其是对女性。肥胖的哮喘患者，治疗起来更困难。

可能的机制：

改变呼吸系统的机械特性。

脂肪组织释放IL-6、TNF-α、嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin）、瘦素等炎症因子，使免疫功能整体呈现促炎倾向。
肥胖的发生也是机体在遗传上、发育上、内分泌上、神经调节上存在某些缺陷的集中反映，这些缺陷可能也是哮喘的病因。

性别：儿童时期，男性患病率高于女性；而成年期后，女性患病率高于男性。


 

环境因素

过敏原：吸入过敏原是哮喘的诱因，这一观点已广为接受。

过敏原

尘螨（Dermatophagoides sp.）是诱发哮喘发作的最为常见的吸入过敏原。花粉、豚草、真菌孢子诱发的哮喘常常具有季节性的特点。起风暴的时候，常常扬起大量花粉，有可能引起众多哮喘患者同时发作，称为“风暴性哮喘”（thunderstorm asthma）。常年存在于环境中的过敏原，可以导致患者出现慢性持续症状，这类过敏原多半来源于家庭宠物毛屑、蟑螂、粉尘等。
过敏原与哮喘发病的关系就比较复杂，可能受到过敏原的种类、暴露的剂量、暴露的时间、暴露时宿主的年龄以及宿主的遗传特征等多种因素影响；有时候，早期接触过敏原可以诱导免疫耐受，反而具有保护作用。另外，严格地避免接触过敏原未能降低罹患哮喘的风险。

吸烟：子宫内以及出生后接触吸烟烟雾，可增加患儿出现哮喘样症状的风险。

研究资料已确认的机制是吸烟影响了肺的发育，但是否增加过敏性疾病的风险尚无定论。
吸烟对哮喘患者有严重的负面影响：可导致哮喘频繁发作，肺功能衰退速度加快，病情更严重，住院率增加，削弱皮质激素的作用，死亡率更高。吸烟的哮喘患者气道中存在中性粒细胞占优势的炎症反应，与一般的哮喘有所不同。
哮喘患者接受戒烟治疗有助于改善病情，减少皮质激素抵抗，改善肺功能。刚开始戒烟时，哮喘可有一过性恶化，这可能是因为烟雾中的氮氧化物具有气管舒张作用。

空气污染：空气污染物，如二氧化硫、臭氧，可以诱发哮喘发作。
空气污染物对哮喘患病率的影响仍未确定。交通尾气污染严重的城市，并未发现哮喘患病率升高。德国统一前，东德空气污染严重，但是哮喘患病率比西德要低；德国统一后，东德哮喘患病率与经济富裕程度同步上升。

职业性致敏物：暴露于工作环境中出现的物质后引发的哮喘称为职业性哮喘（occupational asthma）。

那种物质即为职业性致敏物（occupational sensitizer）。已知的职业性致敏物就多达300余种（例如油漆）。称其为“致敏物”是因为它们诱发哮喘的机制不仅包括过敏反应，还包括直接引起气道收缩。大部分已知的致敏物属于过敏原，也就是说通过诱发病理免疫反应引起哮喘。少数致敏物依靠单纯的刺激效应诱发哮喘样发作，这种既往无哮喘或气道高反应性疾病病史，在接触刺激性物质后反复出现哮喘样发作的疾病称为“反应性气道功能障碍综合征”（reactive airways dysfunction syndrome，RADS），RADS在表现上与哮喘有很多相似之处，但RADS不存在过敏反应，因而不属于哮喘，目前将其划归为环境性肺疾病（environmental pulmonary diseases）。
处于工作年龄的哮喘患者中，超过10％的案例属于职业性哮喘，高危的职业包括：1.农业、种植业 2.喷涂业 3.清洁业 4.塑料制造业。预防职业性哮喘的关键在于职业防护，避免再次接触致敏物是治疗职业性哮喘的关键之一。

感染：病毒感染是最常见的哮喘诱因，机制尚未明确。

螨虫

在病毒感染期间，气道中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数量增加。另外，哮喘患者的上皮细胞产生干扰素的能力下降，因此对病毒感染的易感性增加。病毒感染在哮喘发病中的作用仍有待进一步确定。例如，在儿童人群，呼吸道合胞病毒（RSV）感染常常表现出喘息的症状，一项前瞻性研究发现，大约40％的已确诊为RSV感染的儿童持续存在哮喘样症状；而另外的研究却认为，RSV、风疹病毒感染具有降低了哮喘的患病率。

1.在婴幼儿时期，如能早期接触内毒素，有助于减少哮喘的发生。
2.非典型病原体（如：衣原体、支原体）似乎参与了重症哮喘发病过程，但仍需进一步证实。
3.钩虫感染似乎具有一定的保护作用，其它的寄生虫感染未发现可以降低哮喘患病率。
4.霉菌的呼吸道感染，都可引起呼吸道发炎而诱发过敏反应。
卫生假说：人类出生时即呈现TH2应答的倾向，这种应答方式是促进炎症和过敏反应的。如果此时及时接触到病毒、细菌、内毒素等感染性物质，有助于促进TH1应答，从而抑制TH2应答并形成对过敏原的耐受。相反，如果在生命的早期缺乏感染的刺激，TH2应答的优势地位得以保留，这就解释了随着卫生条件的提高，感染性疾病的发病率逐步下降，哮喘的患病率却在逐步提高；也解释了农场长大（有机会频繁接触到高水平的内毒素）的儿童很少出现哮喘。在同一个家族中，后出生的小孩常常从先出生的小孩处获得感染，因而能够更早地接触到感染性物质，所以，哮喘的患病率低于先出生的小孩。

饮食：给婴幼儿喂养含有完整牛奶蛋白或大豆蛋白的配方奶粉，将增加其长大后罹患哮喘的风险。

富含蛋白质的食物

食物过敏导致哮喘发作的证据尚不充分；特制的无过敏原食品也不能降低哮喘发作的频率。贝类、坚果类食物引起的过敏反应可有喘息的症状，有可能会被误诊为哮喘发作。
无水杨酸食品可能对阿司匹林哮喘患者有帮助，但长期坚持有困难。
某些食品添加剂可能诱发哮喘。防腐剂焦亚硫酸盐（metabisulfite）在胃内释放出二氧化硫，从而诱发哮喘发作。
其它的饮食因素对哮喘的作用则仍存争议。观察发现，缺乏抗氧化剂（如：维生素A、C）、微量元素（镁、硒）和Ω-3多不饱和脂肪酸（鱼油），或者过度摄入钠、Ω-6多不饱和脂肪酸，都将增加哮喘的风险。然而，针对上述因素的干预试验并未得出阳性结论。

药物：作为异体物质，任何药物都有成为过敏原的可能性。

有些药物不经过敏反应机制诱发哮喘：
1.β阻滞药（贝他交感神经阻断剂）：常常加重哮喘，甚至致命。机制尚不清楚，可能与增加胆碱能支气管收缩物质有关。
2.ACEI：可抑制激肽降解，由于激肽具有收缩气管作用，因此，理论上ACEI不利于病情。不过，实践发现ACEI极少加重哮喘，而且，其特征性副作用——干咳在哮喘人群中的发生率亦无增加。
3.阿司匹林和某些食用色素都可以诱发阿司匹林哮喘。

内分泌：部分女性患者在月经前出现症状加重，个别患者甚至出现严重发作。

这可能与黄体酮水平突然下降有关，严重发作的个案在应用大剂量黄体酮或促性腺激素释放因子治疗后病情出现改善。
甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症均可导致哮喘恶化，机制尚不清楚。

精神紧张（stress）：情绪可以影响哮喘。

精神紧张

很多哮喘患者报告在精神紧张时出现症状加重。毫无疑问，心理因素可以经由胆碱能神经反射引起支气管收缩，不过，在严重的精神刺激下（比如丧恸），哮喘症状反而有可能出现改善。

运动：运动也是常见的哮喘诱因，尤其是较激烈的运动，儿童患者尤为明显。

可能的机制是：运动时通气量增加，导致气道黏膜表面的液体浓缩，渗透压增高后诱发肥大细胞脱颗粒。可见，干燥、寒冷的天气要比温暖、潮湿的天气更容易加重这类哮喘。

物理因素：
大笑：与运动相似，大笑可能导致过度通气进而诱发哮喘。
天气变化：很多患者报告炎热天气以及天气变化时哮喘会加重，尤其是气温降低时。
浓烈的气味和香水：机制不详。

胃食管反流：哮喘合并胃食管反流的情况非常常见，因为支气管舒张药可有这种副作用。

虽然酸反流可以反射性地引起支气管收缩，但极少引起哮喘的症状，而且抗反流治疗无法减轻大部分患者的哮喘症状。

其它：
低龄妊娠、早产、低出生体重、体力活动减少等都有证据提示可能与哮喘发病有关，但无法解释全球范围内逐渐增高的患病率。

支气管哮喘 病理生理学

支气管哮喘

疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。随疾病发展病理学变化逐渐明显，肉眼可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡。支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下的改变比较明显。即使在轻症的哮喘患者，可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润。哮喘发作期，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气道平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。

支气管哮喘 临床表现

很多哮喘患者在确诊之前常常经历很长时间的误诊过程，被诊断为慢性支气管炎、咽炎等，由于错误的诊断导致治疗方案的错误，不仅延误治疗，给患者造成身体上的痛苦，也给患者带来精神上、心理上的痛苦，经济上的付出也白白浪费掉。并且他们会经常使用抗生素，由于抗生素对哮喘病没有治疗作用，反复使用容易造成耐药。当然合并细菌感染时，抗生素会有效。
典型的支气管哮喘出现反复发作的胸闷、气喘、及呼吸困难、咳嗽等症状。在发作前常有鼻塞、打喷嚏、眼痒等先兆症状，发作严重者可短时间内出现严重呼吸困难、低氧血症。有时咳嗽为惟一症状（咳嗽变异型哮喘）。在夜间或凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。哮喘症状可在数分钟内发作。有些症状轻重可自行缓解，但大部分需积极处理。发作时出现两肺散在、弥漫分布的呼气相哮鸣音，呼气相延长，有时吸气、呼气相均有干啰音。严重发作时可出现呼吸音低下，哮鸣音消失，临床上称为“静止肺”，预示着病情危重，随时会出现呼吸骤停。
哮喘患者在不发作时可无任何症状和体征。

支气管哮喘 分度与分期

根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；临床缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。

 

急性发作期

喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生，或在原有基础上急剧加重，常有呼吸困难，并见呼气气流明显降低。

按发作程度分：

临床特点	轻度	中度	重度	危重
气短	步行、上楼时	稍微活动时	休息时
体位	可平卧	喜端坐	端坐呼吸
说话	连续	常中断	单字	不能讲话
精神状态	可有焦虑/尚安静	时有焦虑或烦躁	常有焦虑、烦躁	嗜睡
出汗	无	有	大汗
呼吸频率	稍增加	增加	常＞30次/分
辅助呼吸肌参与及三凹征	常无	可有	常有	胸腹矛盾运动
哮鸣音	散在，呼气末	响亮、弥漫	响亮、弥漫	减弱～消失
脉率（次/分）	＜100	100～120	＞120	变慢或不规则
奇脉（深吸气时收缩压下降，mmHg）	无，＜10	可有，10～25	常有，＞25	无
使用短效β2激动药后PEF	＞80％个人最佳值	60％～80％个人最佳值	＜60％个人最佳值或＜100L/min或作用时间＜2h
PaO2（呼吸空气时，mmHg）	正常	≥60	＜60	＜60
SaO2（呼吸空气时）	＞95％	91％～95％	≤90	≤90
PaCO2（mmHg）	＜45	≤45	＞45	＞45
pH				＜7.35

 

非急性发作期

完全没有症状（旧称“临床缓解期”）或长期存在不同频度、不同程度的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状（旧称“慢性持续期”）。

按发作程度分：

临床特点	控制	部分控制	未控制
日间症状	≤2次/周	＞2次/周	任何一周出现部分控制的表现≥3项
活动受限	无	有
夜间症状/憋醒	无	有
对缓解药/急救治疗的需求	≤2次/周	＞2次/周
PEF或FEV1	正常	＜80％个人最佳值或预计值
急性发作	无	≥1次/年	任何一周出现1次

支气管哮喘 辅助检查   

 

1.肺功能的测量

肺

根据典型的发作特点，即可临床诊断哮喘。但是，患者对症状的重视和认知不足（如，老年患者会认为喘息是“正常”现象），会影响病史的可靠程度；同时，判断症状的程度也存在主观性。肺功能检查可以客观评价气流受限程度、可逆程度和变异程度，提高诊断、评估的准确性。儿童和成人的研究均表明肺功能检查的结果与症状、体征的关联性不强，但是，肺功能检查提供的信息与症状、体征互补，有助于哮喘控制的全面评估。
在众多评估哮喘的肺功能指标中，公认的指标是1秒钟用力呼气容积（FEV1）、1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（又名1秒率，FEV1/FVC）、呼气流量峰值（PEF）。这三个指标的参考值受患者配合程度、年龄、身高、研究人群等多种因素影响。目前，测定过程已经标准化，需将技术要点充分告知患者，以便提高检测结果的可重复性；报告时，通常采用最佳的结果。上述三个指标的参考值仍需不断修正。

参数

1.FEV1：可逆性下降。不过，不是肺功能检查时都能符合可逆性的诊断标准，尤其是在治的哮喘患者。常采用“达到预计值的百分之几”的方式表达病情程度。在＜20岁和＞70岁人群，FEV1的参考值范围明显变宽，因此，在上述两个年龄段的人群，FEV1的预计值将不太可靠。
2.FEV1/FVC：可逆性下降（低于80％）。很多疾病会影响FEV1，因此，更可靠的方法是采用FEV1对FVC的比值定性判断是否存在气流受限。
3.PEF：由于PEF仪非常便宜、易用，因此，PEF已是诊断和监测哮喘病情的重要指标之一。不同仪器、不同人群的PEF差异很大，这导致了PEF的参考值范围过大。因此，解释PEF的结果时，需使用同一部仪器，并且观察数值的动态变化情况；用于比较的标准，也多采用个人最佳值，而非预计值或参考值。个人最佳值多在无症状，或者充分治疗控制后出现。PEF的可逆性亦可用于哮喘的诊断，虽然临床实践中更多的是采用FEV1。 PEF的变异性反映了哮喘易变性的特点。每日监测PEF，可用于评估哮喘控制，也有助于提高患者的依从性。PEF的日常监测，通常只需测定两次，一次是在早上起床后、用药前，这个值一般是当日的最低值；另一次在当天晚上。

测量FEV1的仪器

测量方法
1.PEF变异率=(当日最高值-当日最低值)/当日PEF平均值。当日PEF平均值=(当日最高值+当日最低值)/2。
2.从监测PEF变异率之日起，连续监测1周，每日测定晨起、用药前的PEF和晚上的PEF各一次。则这一周的PEF变异率=本周用药前的最差值/本周个人最佳值。本计算法与其它反映气道高反应性的指标关联度高，而且，在临床工作中常常可以简化为只测晨起、用药前的那次PEF（因为个人最佳值通常变化不大，可采用既往测定值，无需经常复查）。
此外，由于PEF仪携带方便，因此，在接触可疑的诱因后及时测量、比较PEF的变化，有助于明确诱因。对于职业性因素，也可以采用多时点监测PEF的方法，协助诱因的判断。
实验
支气管舒张试验：测定FEV1、FEV1/FVC、PEF下降，随后吸入支气管舒张药（通常是短效β2激动药沙丁胺醇、特布他林）测定上述指标的可逆程度，这种肺功能测试就是支气管舒张试验。

一般情况下，上述肺功能检查项目已经足够。更高级的肺功能检查可以发现气道阻力、肺总量、残气量增加；气体弥散功能通常正常，少数患者还可能轻度增加。这些高级的肺功能检查无需常规进行。

 

气道反应性的测量

哮喘病人的支气管

主要采用支气管激发试验的方式评估患者的气道反应性。用于激发的因素有运动，或者是吸入乙酰甲胆碱、组织胺、甘露醇等。阳性的诊断标准是FEV1下降≥20％。如采用吸入药物进行激发试验，则FEV1下降=20％时的药物累积剂量（PD20-FEV1）或累积浓度（PC20-FEV1）可用于定量评估气道的敏感性。
由于有诱发严重哮喘发作的风险，采用吸入过敏原的方式来确定诱因的方法仅限于职业性哮喘，而且，仅限于有经验的专科中心开展，在试验开展前需要备好相关的抢救措施。
支气管激发试验阳性只是说明患者存在气道高反应性，而气道高反应性也见于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症等。由于支气管激发试验诊断哮喘的敏感性高，但特异性低，且存在一定风险，因此，只用于肺功能正常的疑似哮喘患者的确诊。

 

气道炎症的测定

未常规用于临床，且对诊断和治疗的意义有待累积更多资料。也可作为哮喘时气道炎症的无创性标志物。痰液嗜酸粒细胞和FeNo检查有助于选择最佳哮喘治疗方案。

 

过敏源（即变应原）的测量

1.皮肤针刺试验：简单、快速、灵敏、廉价，因此，是确定过敏原的主要方法。不过，操作者应接受专门培训，以确保手法正确。

正常支气管与哮喘病人的支气管

2.特异性IgE测定：有助于确定过敏原，敏感性与皮肤针刺试验相似，但价格高昂。
3.皮肤针刺试验和特异性IgE测定对确诊哮喘没有帮助。在这两种试验呈阳性反应的过敏原，仅仅说明患者对该物质存在过敏反应，不代表该物质可以导致哮喘或其它过敏性疾病。
4.职业性哮喘的诱发因素可通过自我监测PEF获得线索，也可在专科中心行该诱发因素的支气管激发试验进一步确证。

 

胸片

1.多无异常，严重者可以见到肺部过度充气。
2.重症哮喘患者应常规行胸片检查，以便发现气胸、纵膈气肿、肺不张、肺炎等并发症或合并症。胸片上的阴影，除了考虑肺部感染外，还应注意可能是变态反应性肺浸润。
3.胸片还有助于鉴别诊断，如咳嗽变异型哮喘的慢性咳嗽应与肺结核、肺癌等相鉴别。

 

动脉血气分析

存在呼吸困难时用于评估呼吸功能的衰竭程度：
1.轻症者动脉血气分析可完全正常。
2.典型表现是PaO2≥60mmHg，而PaCO2偏低，并可能有呼吸性碱中毒。
3.重症者PaO2＜60mmHg，PaCO2正常甚至偏高，可以出现失代偿的酸中毒（性质为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性+呼吸性酸中毒）。

支气管哮喘 诊断

 

诊断标准

符合以下（1～3）+5，或4+5者可以诊断哮喘：

患有哮喘病人的发病症状

1.反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽。多与接触变应原、冷空气、运动、各种理化刺激以及病毒性上呼吸道感染等有关。
2.发作时，双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3.上述症状和体征可自行缓解或治疗后缓解。
4.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下任一项：
①支气管舒张试验阳性
②支气管激发试验阳性
③PEF昼夜变异率≥20％
5.除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷和咳嗽。

由于哮喘的临床表现并非哮喘特有，所以，在建立诊断的同时，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

 

鉴别诊断

1.心原性哮喘

哮喘病人的应急措施

 
心原性哮喘常见于左心心力衰竭，血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

2.喘息型慢性支气管炎 
实际上为慢性支气管合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。

3.支气管肺癌 
中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。

4.气管内膜病变
气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变，引起气管阻塞时，可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识，及时做肺流量—容积曲线，气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查，通常能明确诊断。

5.变态反应性肺浸润
见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。 

支气管哮喘 并发症

 

哮喘急性并发症 

1.猝死：猝死是支气管哮喘最严重的并发症，因其常常无明显先兆症状，一旦突然发生，往往来不及抢救而死亡，哮喘猝死的重要原因可归纳为:
(1)特异性超敏反应:由于气道处于高敏状态，特异性或非特异性刺激，尤其是进行气道反应性测定时，可引起严重的喉，气管水肿和广泛支气管痉挛，使气管阻塞窒息或诱发严重的心律失常甚至心跳骤停而死亡。

心肺是人体重要的器官

(2)闭锁肺:可由于广泛痰栓堵塞支气管或异丙肾上腺素的副作用，后者系因该药代谢的中间产物3-甲氧异丙肾上腺素，不仅不能兴奋β受体，而且还能起β受体阻滞作用，引起支气管平滑肌痉挛而使通气阻滞。
(3)致命的心律失常:可由严重缺氧，水，电解质和酸碱失衡引起，也可由药物使用不当引起，如并发心力衰竭时应用洋地黄，支气管舒张时应用β受体兴奋剂，氨茶碱等，如果静注氨茶碱，血浓度>30mg/L时，可以诱发快速性心律失常。
(4)支气管哮喘的暴发发作:往往来不及用药而死亡，机制未明。
(5)错误应用麻醉药或镇静药应用不当:麻醉药可引起呼吸抑制甚至骤停，有些镇静药对呼吸中枢也有明显的抑制作用，如巴比妥类，氯丙嗪类，一旦出现猝死，应立即建立人工气道，进行人工通气，同时或相继对心脏，大脑等重要脏器进行相应有效的处理。
2.下呼吸道和肺部感染：据统计，哮喘约有半数系因上呼吸道病毒感染而诱发，由此呼吸道的免疫功能受到干扰，容易继发下呼吸道和肺部感染，因此，应努力提高哮喘患者的免疫功能，保持气道通畅，清除气道内分泌物，保持病室清洁，预防感冒，以减少感染;一旦有感染先兆，应根据细菌和药敏选用适当抗生素治疗。
3.水电解质和酸碱失衡：由于哮喘发作，缺氧，摄食不足，脱水，心，肝尤其是呼吸和肾功能不全，常常并发水，电解质和酸碱失衡，些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素，要努力维持水，电解质和酸碱平衡，每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析，及时发现异常，及时处理。
4.气胸和纵隔气肿：由于哮喘发作时气体潴留于肺泡，使肺泡含气过度，肺内压明显增加，慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂，形成自发性气胸;应用机械通气时，气道和肺泡的峰压过高，也易引起肺泡破裂而形成气压伤，引起气胸甚至伴有纵隔气肿。
5.呼吸衰竭：严重哮喘发作通气不足，感染，治疗和用药不当，并发气胸，肺不张和肺水肿等，均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因，一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺氧，二氧化碳潴留和酸中毒，哮喘治疗加困难，要消除和减少诱因，预防发生;发生后要按呼吸衰竭抢救。
6.多脏器功能不全和多脏器衰竭：由于严重缺氧，严重感染，酸碱失衡，消化道出血及药物的毒副作用，重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭，要预防和纠正上述诱因，积极改善各重要脏器的功能。

 

远期并发症

1.发育不良和胸廓畸形：儿童哮喘，常常引起发育不良和胸廓畸形，究其因素是多方面的，如营养不足，低氧血症，内分泌紊乱等，有报告长期全身使用皮质激素的患儿，有 30%发育不良。
2.慢阻肺：肺动脉高压和慢性肺心病 其发病与哮喘引起的长期或反复气道阻塞，感染，缺氧，高碳酸血症，酸中毒及血液粘稠度增高等有关。

支气管哮喘 治疗

哮喘病人的治疗前后对比

哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病。气道炎症几乎是所有类型哮喘的共同特征，也是临床症状和气道高反应性的基础。气道炎症存在于哮喘的所有时段。虽然哮喘目前尚不能根治，但以抑制炎症为主的规范治疗能够控制哮喘临床症状。国际一项研究表明，经氟替卡松/沙美特罗固定剂量升级和维持治疗，哮喘控制率接近80%。尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，而不正确的治疗哮喘其代价会更高。
哮喘治疗应采取综合治疗手段，包括：避免接触过敏原及其他哮喘触发因素，规范化的药物治疗，特异性免疫治疗及患者教育。

 

避免诱因

过去认为避免接触诱因是治疗手段之一，新近的观点则认为如果接触诱因之后可以引发哮喘发作，说明患者的哮喘控制不良，需要加强控制发作药（controller）的剂量，而不是让患者避免接触该种诱因。某些特殊的情况另当别论：
1.尽量避免所有类型的β阻滞药，包括选择性β2阻滞药、β阻滞药的外用制剂等。
2.对于职业性哮喘，在症状出现后的头6个月内，如能彻底避免暴露职业性因素，甚至有望完全康复。

 

患者教育

1.建立合理的预期，令患者明白虽然哮喘无法根治，但是经过长期恰当的治疗，绝大多数人可以获得有效控制。

正确使用吸入制剂的方法

2.教会患者识别诱因。
3.教会患者哮喘的先兆、症状、自我监测和自救。
4.确保患者正确掌握吸入制剂的用法。
5.帮助患者理解缓解发作药和控制发作药的区别。由于控制发作药无法迅速解除患者的症状，很多不知情的患者对控制药的依从性很差。患者教育可显著提高控制药的依从性。
6.良好的患者教育有助于减少住院率和死亡率。

 

药物治疗

治疗哮喘的药物可分为“控制发作药”（controller）和“缓解发作药”（reliever）。控制发作药具有抗炎作用，也称“抗炎药”，规律应用后可以控制气道慢性炎症，减少乃至避免哮喘急性发作，控制哮喘发展，稳定肺功能。缓解发作药具有支气管舒张作用，因此，也称“支气管舒张药”，通常是在哮喘急性发作时按需使用。
部分药物既可通过口服或注射达到全身给药，也可以通过吸入达到局部给药。气道给药技术的进步，使得气道局部有很高的药物浓度，而全身作用降低，在提高疗效的同时，也明显地降低全身副作用。

控制发作药

1.吸入型糖皮质激素（inhaled glucocorticosteroid，ICS）：

吸入型糖皮质激素

目前已知的最好的控制发作药，此类药物的问世革新了哮喘治疗的面貌。ICS只是控制哮喘的病情，但无法根治哮喘。停药数周至数月后病情逐渐恶化，一般不会出现病情急剧反跳。
（1）对各个年龄段和各种程度的哮喘患者均有益处，长期规律用药可以减少急性发作的次数和程度，避免气道的不可逆改变，从而改善生活质量、降低死亡率。
（2）与β2激动药合用有协同作用。
（3）长期低剂量（400μg/d布地奈德或等效剂量的其它ICS）应用ICS是安全的，主要副作用在于给药的局部，如声音嘶哑、口腔白假丝酵母菌感染等，这些问题可以通过采用改进给药技术或者在吸入药物后及时漱口加以减轻；全身副作用可以忽略不计。
（4）大剂量（＞1000μg/d布地奈德或等效剂量的其它ICS）应用ICS时就有可能出现全身副作用，目前已知的有：容易出现瘀斑（因为皮下组织变薄）、肾上腺皮质功能抑制、骨密度降低。
（5）没有证据表明ICS会增加肺部感染的几率；活动性肺结核也不是ICS的禁忌症。

2.白三烯调节药（leukotriene modifier）

白三烯调节药合成示意图

包括半胱氨酰白三烯1受体拮抗药和5-脂氧合酶抑制药。
（1）有轻微的支气管舒张作用，和ICS联用的效力不及ICS和吸入长效β2激动药联用；可减轻症状。
（2）抗炎作用弱于低剂量的ICS；可减少急性发作、改善肺功能。多数情况下，作为辅助抗炎药使用，以便减少ICS的剂量。对于轻度慢性持续的患者，也可试用本类药物代替低剂量ICS用于长期维持治疗。部分阿司匹林哮喘患者对本类药物反应良好。
（3）副作用轻微，疗效的个体差异大。齐留通可能有肝毒性，需注意监测肝功能。
3.茶碱类（小剂量）：
（1）小剂量的茶碱类药物具有抗炎活性，其分子机制可能是激活组蛋白去乙酰化酶-2（histone deacetylase-2），该酶是抑制炎症因子基因激活的关键机制。达到最大的抗炎效能时需要的血药浓度不高（5～10mg/L），因此（小剂量使用时）耐受性良好，一般不需要监测血药浓度，除非怀疑茶碱中毒。
（2）暂不知道长期使用小剂量茶碱类药物的抗炎效力有多大，只是知道其和ICS联用的效力不及ICS和吸入长效β2激动药联用。目前，小剂量茶碱类药物（尤其是缓释剂型）主要是作为辅助抗炎药使用，用于减少ICS的剂量。
（3）突然停用茶碱类药物，有可能引起反跳。
4.系统应用糖皮质激素（systemic glucocorticosteroid）
（1）对于中度及以上程度的急性发作，为减少恶化、降低住院风险、促进发作终止，应尽可能早地开始足量给予糖皮质激素，口服和静脉给药均有效。
（2）长期口服糖皮质激素维持治疗的效益/风险远低于长期ICS治疗。大约1％的患者必须依靠长期口服糖皮质激素维持治疗；维持剂量需在随访过程中滴定。
（3）长期系统应用糖皮质激素的副作用主要有：向心性肥胖、糖尿病、高血压、骨质疏松、皮肤变薄、容易出现瘀斑、消化性溃疡、近端肌病、白内障、青光眼、抑郁、肾上腺皮质功能抑制。已有结核、寄生虫感染、糖尿病、骨质疏松、青光眼、严重抑郁、消化性溃疡的患者，长期全身应用糖皮质激素时应非常谨慎。已有短期的全身应用糖皮质激素期间，患者因疱疹病毒感染致死的个案报道。长期系统应用糖皮质激素的患者，需检测骨密度；发现骨密度降低后，应及时预防性施予二膦酸盐（绝经期女性还可以应用雌二醇）。
（4）用药较短的（＜2周），可以直接停药而无需逐步减量；长期给药的患者，应避免突然停药，否则容易出现肾上腺皮质功能不全，并可能诱发潜在的Churg Strauss综合征发作。
5.抗IgE抗体（奥马佐单抗，omalizumab）

抗IgE抗体

（1）可以中和循环中的IgE抗体，因此，可以抑制IgE介导的反应。对已和细胞结合的IgE抗体没有作用，所以，不会激活肥大细胞。
（2）仅限于伴有IgE升高，并且即使吸入药物达到最高剂量仍然无法控制的哮喘患者。
（3）疗效有待进一步研究，目前已知本药可以减轻症状、减少急性发作。
（4）副作用：远期疗效和安全性尚需积累更多的资料，到目前为止，尚未发现重大副作用。有研究发现，少数为了停用糖皮质激素而应用奥马佐单抗的患者，在停用糖皮质激素的过程中，出现了潜在的Churg Strauss综合征发作。
6.肥大细胞膜稳定剂
（1）抑制肥大细胞和感觉神经的活化，因此，对存在明显诱因（如运动、二氧化硫、过敏原等）的哮喘有效。必须在发作前预防性给药；对终止发作无效。
（2）抗炎作用微弱，长期维持治疗的效果非常有限。
（3）安全性高，少数患者可能有局部刺激作用。曾经广泛应用于哮喘患儿，随着小剂量ICS安全性研究的深入，本类药物已逐渐少用。
7.其它：
（1）严重哮喘的患者，在口服皮质激素后出现严重副作用的，医学上曾试用过甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、环孢素、金制剂、静脉用免疫球蛋白、大环内酯类抗生素等试图减少激素剂量。然而，上述这些治疗长期效果不确切，且有各自相应的副作用。若有细菌感染的证据或顾虑时，需并用抗生素。
（2）脾切除术，以及针灸、按摩、呼吸控制、瑜伽、催眠等替代疗法，经过对照研究后发现完全无效。
缓解发作药
1.β2激动药

β2激动药起效时间

（1）可阻止和逆转所有已知的气管收缩药引起的气道平滑肌收缩，起效快的品种可用于缓解哮喘急性发作。
（2）具有抗炎活性，药效长的品种可用于哮喘的维持治疗。由于这种抗炎活性具有快速耐受性，单用本类药物无法控制慢性炎症，再加上本类药物与皮质激素合用有协同作用，因此，复方制剂逐渐受到青睐。
（3）吸入给药的副作用轻微，一般都能耐受，最常见的副作用是肌肉震颤、心悸，以老年人多见。由于骨骼肌细胞增加钾的摄取量，血钾可能出现轻微下降。口服或注射给药副作用明显，一般不采用，除非患者无法配合吸入治疗。
2.抗胆碱药：特指异丙托溴铵等气道专用的M受体阻滞药。
（1）通过阻断M受体，从而抑制胆碱能神经介导的气管收缩和黏液分泌。由于哮喘发作涉及多种机制，而抗胆碱药仅对其中的胆碱能神经有抑制作用，因此本类药物的气管舒张作用不及β2激动药，临床上通常是作为辅助药来用。抗胆碱药起效较慢，缓解哮喘急性发作时，应在β2激动药之后或同时给药。
（2）由于吸收很少，因此全身副作用不明显。最常见的副作用是口干；老年患者还可能出现尿潴留和青光眼发作。长期应用抗胆碱药的疗效和安全性尚有待研究。
3.茶碱（大剂量）

茶碱元素示意图

（1）抑制磷酸二酯酶从而引起细胞内cAMP浓度上升，其舒张气管的作用和主要副作用均与此有关。
（2）血药浓度需维持在较高水平（10～20mg/L）才有较明显的支气管舒张作用，但此时常常伴随副作用。因此，通常优先选用吸入短效β2激动药；在吸入短效β2激动药无效的情况下，可考虑静脉应用氨茶碱。
（3）最常见的副作用是恶心、呕吐、头痛、利尿、心悸，剂量更高的情况下可出现心律失常、癫痫发作甚至死亡。
（4）副作用与血药浓度的关联性很高，当血药浓度小于10mg/L时极少出现副作用。所以，大剂量给药时最好测定血药浓度，以便指导安全用药。对正在服用茶碱，或者用药史不详的患者，用药时应谨慎，最好能测定血药浓度后再制定茶碱剂量。
（5）有很多药物及病理生理过程会干扰茶碱代谢，因此，存在复杂因素的情况下，应该增加茶碱血药浓度的监测。
（6）突然停用茶碱类药物，可能导致哮喘恶化。
 

非药物治疗

目前已有许多研究证明益生菌可以应用在过敏疾病的预防及辅助治疗。过敏体质的人，婴幼儿时期多以异位性湿疹表现，在长大过程中大多数会改善，但哮喘及过敏性鼻炎则逐渐明显，出现久咳或流鼻水等症状。乳酸菌在预防方面的应用，研究指出对过敏高危险群孕妇及其新生儿在周产期给口服乳酸菌（例如：嗜酸乳酸杆菌(Lactobacillus acidophilus)及副干酪乳杆菌），可将宝宝湿疹的比率从46％减少到23％。研究追踪更发现，这群小孩在四岁时哮喘及过敏性鼻炎的发生率也明显下降。

支气管哮喘 预防前后

 

预防肺气肿

采取的措施以预防哮喘发展措施的有效性的证据目前还很薄弱。有些成功的希望的措施包括：控制对烟的吸入，不论是在子宫内，还是在出生后，母乳喂养、及在日托中心或大家庭中，控制在有烟环境中更多的暴露，但还没有足够的证据支持此观点。早期与对宠物的暴露接触可能有用处。而在其它时期接触对宠物的暴露的结果，在有些情况下也却是不确定的，并且只是建议如果有人对所说该宠物有出现过敏症状时，要把应把宠物送走。怀孕期间的饮食限制或发现母乳喂养没有效，因此并不作推荐。减少或消除工作场所中为人们所知的化合物可能会有效果。
哮喘的转归和预与疾病的严重程度有关，更重要的是与正确的治疗方案有关。多数患者经过积极系统的治疗后，能够达到长期稳定。尤其是儿童哮喘，通过积极而规范的治疗后，临床控制率可达95％。青春期后超过50%的患者完全缓解，无需用药治疗。个别病情重，气道反应性增高明显，或合并有支气管扩张等疾病，治疗相对困难。个别病人长期反复发作，易发展为肺气肿，肺原性心脏病，最终导致呼吸衰竭。从临床的角度来看，不规范和不积极的治疗，使哮喘长期反复发作是影响预后的重要因素。

 

预后哮喘

哮喘预后通常是很不错的，尤其对病情较轻的儿童来说。在过去的几十年中，由于对病情良好的认识和改善，死亡率已经降低。到2004年，在全球范围内导致了1亿9千4百万人患中度或重度残疾（其中，1千6百万都来自低收入和中等收入国家）。在儿童时期诊断的哮喘病，半数病人在十年之内都不用在确诊。对气道重塑进行观察，但是我们不知道这些是否会带来有害或是有益的改变。由皮质类固醇进行的早期治疗应该可以阻止或改善肺功能衰竭。

大多数接受恰当治疗的患者一生都可以保持正常或者近乎正常的肺功能。早期开始吸入皮质激素能否延缓肺功能的下降，尚有争议。 预后不良的危险因素：吸烟、需要大剂量用药、控制不佳，频繁急性发作，甚至需要收入ICU、FEV1低。
直接死于哮喘的病例较少，而且，随着治疗技术的进步，死亡率进一步下降。主要的死亡风险包括：既往有严重哮喘发作、未接受皮质激素治疗、哮喘控制不佳，需要频繁吸入缓解发作药。 

 

护理措施

1.为病人调整舒适的坐位或半坐位，鼓励病人缓慢的深呼吸。

重视哮喘，健康生活

2.协助病人排痰，指导病人咳嗽时坐起，身体前倾，给病人拍背鼓励其将痰咳出。痰液粘稠时多饮水。
3.呼吸困难者予给氧，遵医嘱给予鼻导管持续吸氧，注意湿化后给氧。
4.按医嘱使用支气管解痉药物和抗炎药物。
5.哮喘发作时陪伴病人身边，解释病情，消除紧张情绪。必要时遵医嘱给镇静剂，注意禁用吗啡和大量镇静剂，以免抑制呼吸。
6.哮喘发作时指导病人勿讲话及进食，缓解时给予营养丰富、高维生素的清淡流质或半流质饮食，多吃水果和蔬菜，多饮水。

 

健康教育

1.居室内禁放花、草、地毯、羽毛制品等。

戒烟

2.忌食诱发哮喘的食物，如鱼、蛋、虾等。
3.避免刺激气体、烟雾、灰尘和油烟等。
4.避免精神紧张和剧烈运动。
5.注意保暖，避免受凉及上呼吸道感染。
6.寻找过敏原，避免接触过敏原。
7.戒烟。
8.指导病人哮喘发作的先兆，如出现胸部发紧，呼吸不畅，喉部发痒，打喷嚏，咳嗽等症状，应及时告诉医护人员，及时采取预防措施

 

专家观点

1、多数哮喘患者接受规范化治疗后，很快症状就会得到缓解，肺功能也会逐步得到改善。提示所有哮喘患者：哮喘是一种慢性疾病，很多患者需要长期治疗。治疗方案的制定、变更，药物的减量、停用，都应该在医生的指导下进行，切忌自行决定，否则很可能导致前期治疗效果的丧失和疾病的加重。

哮喘

2、当按照专家推荐的治疗方案规范化治疗一段时间之后，效果不理想，应主动配合医生寻找原因，如：是否持续接触哮喘触发因素（过敏原、环境中的化学物质等）、是否由于药物装置使用不当、是否合并导致哮喘难治的合并症（鼻窦炎、胃食管反流、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等）、是否吸烟或被动吸烟、有无药物因素（口服β受体阻滞剂、口服血管紧张素转换酶抑制剂、解热镇痛药物等）、是否患有其他具有哮喘样症状的疾病（如变态反应性支气管肺曲菌病、变应性肉芽肿性血管炎等）。

3、哮喘急性发作通常均有诱发因素，很多患者是因为自行改变（减量或停用哮喘控制药物）治疗方案而导致。其他常见原因包括：病毒感染、接触过敏原等触发因素、哮喘急性发作缓解后，审核患者是否正确使用药物、吸入装置和峰流速仪，找到急性发作的诱因并制订避免接触的措施，制定、调整控制性治疗方案，以预防再次急性发作。

 

支气管哮喘 饮食保健

支气管哮喘属中医“哮证”范畴，多因外感邪气、饮食失节、情志失调等致痰浊内生，胶结不去，一旦新感外邪，引动宿痰，以致痰随气动，壅塞气道，肺之宣肃不利，哮喘发作。本病有发作期与缓解期两个阶段，根据临床表现进行辨证一般分为寒哮、热哮、肺气虚、脾气虚、肾气虚等证型。

饮食要注意荤素搭配

1、供给充足的蛋白质和铁。饮食中应多吃瘦肉、动物肝脏、豆腐、豆浆等。这些食品不仅富含优质蛋白质和铁元素，而且又无增痰上火之弊，对增强病人体质有利，提高抗病力，促进损伤组织的修复。
2、多吃含有维生素A、C及钙质的食物。含维生素A的食物如猪肝、蛋黄、鱼肝油、胡萝卜、南瓜、杏等;有润肺、保护气管之功效，含维生素C的食物有抗炎、抗癌、防感冒的功能，如大枣、柚、番茄、青椒等;含钙食物能增强气管抗过敏能力，如猪骨、青菜、豆腐、芝麻酱等。需注意的是，奶制品可使痰液变稠，不易排出，从而加重感染，所以要限制牛奶及其制品的摄入。
3、增加液体摄入量。大量饮水，有利于痰液稀释，保持气管通畅;每天饮水量至少2000ml(其中包括食物中的水分)。
4、经常吃食用菌类能调节免疫功能。如香菇、蘑菇含香菇多糖、蘑菇多糖，可以增强人体抵抗力，减少支气管哮喘的发作。
哮喘患者应用此疗法应严格在医师指导下、在有资质的医疗单位进行。