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在氧气被当做一种“药物”后，临床医生开始充分认识到氧疗的重要性，但目前，国内医生对氧气毒性的认识可能不足。 作者：光啊啊 来源：医学界心血管频道 STEMI患者氧疗的历史很悠久，一个世纪前（1900年）Steele首次提出对严重心绞痛患者给予吸氧，1930年Levy和Barach给予4例AMI患者吸氧，发现临床症状有所改善。其后的几十年，临床医生一般会对就诊的急性心肌梗死（AMI）患者常规给予吸氧治疗。 吸氧一直被认为可增加动脉血氧含量，改善缺血心肌的氧供给，减少心肌梗死的面积。 事实上，氧气不仅是一种气体，也是一种血管活性物质，因此在不缺氧的状况下，吸氧可能增加外周血管阻力，提高心率，降低心排血指数和毛细血管密度，导致微循环血流再分布。吸氧能否真正给AMI患者、尤其是那些无缺氧表现的AMI患者带来益处，是值得深入探讨的。 什么！氧疗可能带来危害？ 当氧气被当做一种“药物”后，临床医生开始充分认识到氧疗的重要性，但心内科医生对氧气的毒性认识普遍不足。 那么，氧疗为何会产生坏处？ 第一，高氧导致氧化应激，降低NO和血管舒张； 第二，高氧直接通过L型Ca2+通道引起血管收缩； 第三，缺血缺氧时，细胞内的ATP浓度下降，介导ATP敏感的钾通道开放，引起血管平滑肌细胞的超极化和血管舒张；而高氧时K+-ATP通道可诱导血管收缩； 第四，高氧导致AngⅡ-内皮素1的释放，提高血管张力。 另外，高氧环境下可产生高浓度的氧自由基，故长时间高浓度吸氧可引起肺损伤，带来的主要副作用是去氮性肺不张和氧中毒。 多年前，国外已倡导控制性氧疗 40年前的一项研究发现，对于无并发症的心肌梗死患者，再灌注治疗之前及之后24小时的高浓度吸氧较仅呼吸室内空气的患者相比，其心肌酶增加，窦性心动过速发生率更高，心功能下降更明显，于是首次提出控制性氧疗的概念。 近年也有研究表明，高浓度吸氧和控制性吸氧对患者的肌钙蛋白、血浆脑钠肽（BNP）、MRI心肌坏死面积等并无显著差异。 2014年，AHA公布了一项重要研究，表明吸烟者在给予氧疗之后有所获益。这些研究促进了医生对氧疗的再认识，欧美国家的AMI治疗指南制定者开始关注并谨慎对待吸氧问题： 2007年，欧洲急性冠状动脉综合征治疗指南不推荐患者常规吸氧；2010年，AHA关于心肺复苏和紧急心脏事件处置指南推荐对于伴有缺氧表现的急性冠状动脉综合征患者采用滴定法吸氧，维持血氧饱和度在94%即可；2012年，欧洲ST段抬高型心肌梗死治疗指南建议，采用非侵袭的血氧监测手段指导氧气的使用；2013年，美国心脏病学会基金会（ACCF）/AHA关于ST段抬高型心肌梗死治疗指南强调，吸氧适用于就诊时伴有缺氧或休克表现的患者。 目前，中国指南对氧疗的推荐仍较模糊 2015年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南指出，入院后一般处理时，所有STEMI患者应立即给予吸氧，对合并左心衰竭和机械并发症的患者常伴严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气，但对氧浓度、吸氧时间、目标值没有明确规定。 事实上，对STEMI患者，除非合并左心衰（肺水肿）、心源性休克、机械性并发症等伴严重低氧血症，通过面罩加压给氧或气管插管并机械通气，纠正SO2达94%以上，否则不建议常规吸氧，若追求SO2达100%反可能带来肺部或心肌损害。 那么，在临床上，您是怎么处理的呢？ 注：本文整理自2016年“第五届中国心脏重症大会”安徽医科大学第三附属医院心内科主任周炳凤教授的演讲。 |
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