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1.雄激素可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定，引起糖耐量降低和高胰岛素血症，使胰岛素的降糖作用减弱。 2.口服避孕药可减少周围组织对葡萄糖的吸收使血糖升高。 3.大剂量孕激素也能升高血糖。 4.生长激素有拮抗胰岛素的作用。 5.生长抑素抑制胰高血糖素和胰岛素的分泌，长期应用可致高血糖。 6.甲状腺素可升高血糖浓度 7.糖皮质激素治疗的患者会出现尿糖、高血糖及葡萄糖耐量降低等不良反应。糖皮质激素对糖代谢的影响十分重要，其引起血糖升高的主要机制是抑制胰岛素与其受体结合，还能损害外周组织受体对葡糖糖转运系统的作用而抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，且使糖异生作用增强。糖皮质激素大约可使血糖升高10%~20%，约有2%使用大剂量糖皮质激素患者出现类固醇类糖尿病，其中老年人、肥胖者、有糖尿病家族史或糖调节异常者受影响较大。 8.噻嗪类利尿剂：对于噻嗪类利尿剂影响糖代谢的机制目前尚明明确，有研究认为，噻嗪类引起低血钾，而低钾可使胰岛素分泌减少，并降低胰岛素的敏感性，从而使血糖升高。需要注意的是噻嗪类利尿剂对糖代谢的影响与剂量相关。基础研究显示，氢氯噻嗪伴随用药时间延长及用药剂量的增加，血糖升高趋势明显，长期大剂量应用需定期监测血糖及胰岛功能的变化。 9.吲达帕胺有利尿作用和钙离子拮抗作用，可使糖尿病患者糖耐量更差，故应慎用。 10.抗精神病药物：以氯丙嗪、甲硫哒嗪为代表的低效价抗精神病药常常会引起糖代谢异常，同时伴体重增加和血脂升高。而以氟哌啶醇为代表的高效价抗精神病药对血糖的影响不明显。利培酮、齐哌西酮、氯氮平和奥氮平为代表的不典型抗精神病药更易引起高血糖，而且各种药物对血糖的影响有差异，不存在剂量的依赖性。文献报道中引起糖尿病和酮症酸中毒最多的药物是氯氮平和奥氮平。 11.氟喹诺酮类对血糖代谢影响的机制还不明确，且对血糖的影响同剂量无关，引起糖异常升高或降低的幅度及发生时间没有绝对的规律可循，个体差异较大，环丙沙星偶尔可导致高血糖。 12.β2受体激动剂，可使得骨骼肌的糖原分解增加和胰岛素释放。但对于糖尿病患者，β2受体激动剂有升高血糖的作用。 13.顺铂在化疗中可引起高血糖，普遍观点认为可能是化疗药物对包括胰腺在内的正常组织的损伤，使胰岛素分泌减少，加重糖代谢紊乱。 1.大剂量糖皮质激素可能导致低血糖。 2.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：研究显示，依那普利降低血糖的效果比卡托普利更好。西拉普利可在血糖升高时使胰岛素分泌增加，但对改善胰岛素利用效果不明显。有研究表明，卡托普利、依那普利、喹那普利、雷米普利和赖诺普利均对改善胰岛素利用有效，其中赖诺普利作用最为明显。 3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：大多数ARB对胰岛素的敏感性无任何影响。但有报道称，坎地沙坦有改善胰岛素敏感性的作用。 4.钙离子拮抗剂（CCB）：CCB能提高胰岛素的敏感性。双盲对照研究显示，氨氯地平能增加胰岛素介导的葡萄糖摄取，改善葡萄糖利用。 5.可乐宁可干扰胰岛素所致的低血糖产生的儿茶酚胺反应，也可抑制低血糖的症状和体征。 6.利血平也能影响由胰岛素诱发低血糖后的血糖回复速度。 7.氟喹诺酮类对血糖代谢影响的机制还不明确，且对血糖的影响同剂量无关，引起糖异常升高或降低的幅度及发生时间没有绝对的规律可循，个体差异较大。大剂量应用左氧氟沙星可导致低血糖，司巴沙星及其他新喹诺酮药物，偶尔出现低血糖症状。 8.磺胺类与胰岛素竞争血浆蛋白，从而使血液中游离胰岛素增多。同时，如果与磺脲类降糖药合用时，可取代磺脲类的蛋白结合部位而导致磺脲类药物游离部分浓度增高，从而降低血糖。 9.氯霉素可抑制肝药酶，减少磺脲类的肝脏代谢，从而增强降血糖作用。 10.青霉素类能减弱磺脲类降糖药与血浆蛋白结合力，从而使其降血糖作用增强。 11.利福平增加磺脲类的肝脏代谢，从而使其降血糖作用减弱。另外乙胺丁醇可使血糖难以控制。 12.四环素和土霉素可使降糖药的作用增强。 13.咪唑类抗真菌药物如氟康唑、咪康唑与磺脲类合用，可抑制磺脲类药物代谢，从而诱发低血糖，特别是咪康唑，可使患者发生严重低血糖，因此咪唑类抗真菌药物禁欲磺脲类何用。 12.β受体阻滞剂虽然能抑制糖原分解，但并不直接影响正常人静息时的血糖及胰岛素水平，也不影响胰岛素的降糖作用，但可使胰岛素引起的低血糖后的血糖回复速度减慢。而发生高血糖时，又抑制胰岛素分泌，使高血糖持续时间延长。非选择性β受体阻滞剂，如普萘洛尔可组织肾上腺素升高血糖，与降糖药何用，增强降糖作用，还可掩盖低血糖症状。小剂量选择性β受体阻滞剂发生这种情况的可能小。 13.阿司匹林可引起低血糖的报道不少。关于阿司匹林对血糖的影响机制的观点不一致。 14.对乙酰氨基酚也可致低血糖。 （来源：全科医学论坛整理编辑） |
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