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呼吸衰竭是新生儿的急危重症，是导致新生儿死亡的主要原因。主要由于多种原因引起的新生儿通气/换气功能异常，缺氧和CO2排出障碍，导致新生儿发生急性呼吸功能衰竭。 【病因和发病机制】 1．病因 （1）上呼吸道梗阻：鼻后孔闭锁、小颌畸形、声带麻痹、喉蹼、鼻咽肿物、喉气管软化症、咽喉或会厌炎症水肿、分泌物阻塞上气道等。 （2）肺部疾病：肺透明膜病、肺炎、吸入综合征、湿肺症、肺不张、肺出血、肺水肿、肺发育不良等。 （3）肺外疾病使肺受压：气胸、胸腔积液（血、脓、乳糜液等）、膈疝、胸腔或纵隔肿瘤、肿块、腹部严重膨胀等。 （4）心血管疾病：先天性心脏病、心肌炎、急性心力衰竭、休克等。 （5）神经系统与肌肉疾病：围生期窒息、脑病、颅内出血、中枢神经系统感染、早产儿原发性呼吸暂停、新生儿破伤风、先天畸形、药物中毒等。 （6）其他：代谢紊乱，如低血钠、低血糖、严重代谢性酸中毒等；低体温或体温过高；先天遗传代谢障碍等。 2．生理病理生理 （1）通气功能障碍：PaCO2增高明显，同时可有PaO2降低。 （2）换气功能障碍：PaO2降低为主。 【诊断】（一）症状 1．呼吸困难 安静时呼吸频率持续＞60次/分或呼吸＜30次/分，出现呼吸节律改变甚至呼吸暂停，三凹征（胸骨上、下，锁骨上窝及肋间隙软组织凹陷）明显，伴有呻吟。 2．青紫 除外周围性及其他原因引起的青紫。 3．神志改变 精神萎靡，反应差。 4．循环改变 肢端凉，皮肤发花等。 （二）体征 主要是呼吸衰竭后缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响。 1．呼吸系统 呼吸困难、鼻翼扇动、三凹征、呻吟样呼吸；呼吸频率和节律改变，出现点头样呼吸、叹息样呼吸、呼吸暂停等。 2．循环系统 严重缺氧和酸中毒可导致皮肤毛细血管再充盈时间延长、心率增快或减慢、血压下降；PaCO2增高可扩张末梢小血管，引起皮肤潮红、结膜充血和红肿。 3．神经系统 呼吸衰竭引起脑水肿。临床上表现为精神萎靡、意识障碍、肌张力低下、甚至惊厥发作。 4．其他 包括肾功能损害、胃肠功能衰竭、消化道出血、代谢紊乱、DIC等。 （三）实验室检查 进行动脉血气分析，可见： 1．Ⅰ型呼吸衰竭 海平面，吸入室内空气时PaO2≤50mmHg(6.7kPa)。 2．Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2≤50mmHg和（或）PaCO2≥50mmHg。 注：“症状”中1、2项为必备条件，3、4项为参考条件。无条件作血气时若具备“症状”中1、2项，可临床诊断呼吸衰竭，积极按呼吸衰竭处理。 （四）鉴别诊断 主要是病因学鉴别。 【治疗】1．病因治疗 积极治疗原发病是最根本的。需排除呼吸道先天畸形者，可请外科或五官科协助诊断治疗。 2．综合治疗 （1）保持患儿安静，减少刺激。注意保暖，注意体位，以保证上气道通畅和便于分泌物引流。 （2）生命体征监护：体温、心率、呼吸、血压、血气、记出入量等。 （3）支持疗法：维持水电解质平衡及营养摄入。1）液量：生后3天给60～80ml/(kg·d)，以后逐渐增至100～120ml/(kg·d)；如需要限液者给60～80ml/(kg·d)，于24小时内均匀输入，注意应随不显性水的增或减而随时调整液量。2）热卡：生后1周热量应逐渐达到60～80cal/(kg·d)(1cal=4.1868J)，以利于疾病恢复，口服不能满足者应进行静脉营养。 （4）并发症处理：见下“并发症及处理”。 3．呼吸处理 （1）保持呼吸道通畅：1）拍背吸痰和体位引流：可清除鼻腔及气道分泌物，防止气道阻塞和肺涨。每2～4小时翻身、拍背、吸痰一次。在整个操作过程中应注意动作轻柔，并注意供氧和观察患儿的耐受程度。2）湿化吸入和雾化吸入：可供给气道水分，防止呼吸道黏膜受损和分泌物干燥阻塞，保持气道通畅。加温湿化通过加温湿化器用于普通吸氧、鼻塞CPAP以及机械通气治疗时。超声雾化为间歇应用，每次15～20分钟，每日2～4次。危重患儿，应用辅助或人工呼吸时，不宜应用。3）气管插管：在复苏过程中或需要机械通气的患儿，需气管插管来建立通畅的气道。 （2）氧疗法：指征为在通常吸入空气时，PaO2持续＜50～60mmHg。供氧方法有5种。 1）鼻导管法：为低流量给氧，用硅胶管置于鼻前庭，流量0.3～0.5L/min；改良鼻导管为在胶管上剪两个孔，间距与新生儿鼻孔间距相等，封闭导管一侧断端，另一侧接气源供氧，流量0.5～1.0L/min，然后对准患儿鼻孔固定。鼻导管供氧可用于缺氧较轻或恢复期患儿。2）口罩或面罩法：氧流量1～2L/min，患儿口鼻均可吸入氧气，且比较舒适，但应注意固定好，对准患儿口鼻，另外注意不要压迫损伤面部皮肤。3）头罩法：能维持氧浓度相对稳定，又不妨碍观察病情。流量需5～8L/min。注意流量，若＜5L/min，可致头罩内CO2积聚；流量过大可致头罩内温度下降；在供氧过程中应监测头罩内实际吸入氧浓度，避免因氧浓度过高而导致氧中毒。4）鼻塞持续气道正压（NCPAP）法：初调时将CPAP压力设置为4～6cmH2O(1cmH2O=98.07Pa)，气体流量6～10L/min，吸入氧浓度40%～60%。应根据病情调节CPAP压力和吸氧浓度，维持PaO2 60～90mmHg即可。本通气方式仅适应于有较好自主呼吸的婴儿。 【并发症及处理】1.由缺氧引起 （1）新生儿休克：应维持血压、改善心功能。可用生理盐水或胶体液扩容，10ml/kg，在30～60分钟内输入，扩容后仍有持续低血压可静脉注多巴胺2.5～10.0μg/(kg·min),有心功能不全者,可加多巴酚丁胺2.5～10μg/(kg·min)；心功能不全，心率增快可加用洋地黄；有心动过缓和（或）心脏停搏时用肾上腺素，稀释成1:10000（0.1mg/ml）,每次用0.1ml/kg，静注。 （2）酸中毒：呼吸性酸中毒可通过改善通气纠正。代谢性酸中毒，在改善通气条件下，可用5%NaHCO3每次3～5 ml/kg，用葡萄糖稀释成等张液，在30～60分钟内输入，如代谢性酸中毒不严重或患儿体重小可先给预计量的1/2，输注速度应更慢些。量过大、速度过快可致高钠血症、高渗透压、心力衰竭、脑室内出血。 （3）脑缺氧、脑水肿：患儿烦燥不安，应慎用镇静剂；若出现惊厥，在应用止惊药时，需做好呼吸支持；注意限液量60～80ml/(kg·d)，可给甘露醇每次0.25～0.5g/kg，30～60分钟输入,根据病情可2～3次/日。 （4）肾功能损害：出现尿少，应控制液量，呋塞米每次1～2mg/kg，并可用小剂量多巴胺改善微循环、扩张肾血管，剂量2.5～5μg/(kg·min)，静注。 2．由氧中毒引起 （1）早产儿视网膜病（ROP）：仅见于新生儿，主要是早产儿，其发生与高PaO2有关而与吸入氧浓度无关。因此，早产儿不论吸入氧浓度是多少，只要PaO2＞100mmHg，并持续一定时间即可引起；PaO2＜100mmHg时发生率明显减少。此外，胎龄越小，体重越轻，越易发生。因此，早产儿PaO2不宜＞90mmHg，或动脉血氧饱和度（SaO2）85%～93%较为恰当；并且早产儿应进行ROP筛查。 （2）慢性肺疾病（CLD）：与长时间吸入高浓度氧对肺的直接损害有关。一般吸入纯氧≥24小时或吸入氧浓度（FiO2）≥50%数日即可引起。另外，正压通气的气压伤、肺不成熟、感染、液量过多等亦可能有关。患儿表现为呼吸困难、青紫、需长时间吸氧（＞28天）、或不能撤离CPAP或呼吸器。胸部X线片（或CT）有广泛间质改变及小囊泡或肺气肿表现。本病以预防为主。加强胸部物理治疗和支持疗法，可能需要较长时间用氧和呼吸支持，还可试用抗氧化剂、激素、利尿剂等治疗。 原文来自：爱爱医 排版：小Y 第一儿科每日更新权威儿科资讯 |
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