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Kamyar Kalantar-Zadeh 翻译：李铎，张国锐 审校：张凌 无动力（低转运性）骨病
尽管CKD中的无动力型骨病具有特殊的组织病理学特征，但最近有证据显示，无动力型骨状态可能是一个继发性现象和营养不良-炎症综合征的结果。营养不良-炎症综合征本身与低蛋白血症有关，血清炎性细胞因子增加，蛋白质-能量消耗，并增加维持性透析患者心血管疾病的发生和死亡。最近的一项在44例慢性腹膜透析患者研究显示低血清白蛋白和无动力型骨病相关。虽然我们还没有发现有研究证实CKD患者中炎症导致无动力骨病的直接因果关系，但是在体外白细胞介素6（IL-6）可抑制PTH分泌，IL-6是一种很强的促炎性细胞因子，它与维持性透析患者的预后不良相关。白细胞介素-1β（IL-1β）是另一种促炎性细胞因子，也能抑制PTH分泌；体外实验发现，含有IL-1β的培养基能明显抑制培养的甲状旁腺组织分泌PTH。这一作用可能是通过特定的IL-1受体介导的，上调钙敏感受体的mRNA，导致明显的低转运性骨病。在上述研究中，IL-1受体拮抗剂可抵消IL-1β的抑制作用，表明可以通过治疗CKD患者营养不良-炎症综合征改善炎症诱导的PTH受抑制。因此，可通过抑制肿瘤坏死因子或其他促炎症细胞因子来纠正营养不良和/或减轻炎症，可以改善低白蛋白血症，这可能是治疗无动力型骨病更有前景的方法，而不是减量或停止使用钙三醇和拟钙剂。
尿毒症骨质疏松症
对于甲状旁腺功能亢进症相关的肾性骨病是否能用“骨质疏松症”这个定义，目前是一个有争议的问题。在非尿毒症的骨质疏松症患者干预治疗防止骨折的方法并不能在CKD患者中推广。Taal 等发现总的髋骨骨量可预测维持性血液透析患者的生存。PTH水平较高的CKD患者骨密度水平较低。最近的一项研究表明，骨密度的降低与较高的平均血清ALP水平（图5）相关，血清ALP超过120 U / L是唯一有意义的、独立预测骨质疏松症的指标。Denosumab是一种抗核因子-KB配体的受体激动剂的人源性单克隆抗体，它可以阻断核因子-KB配体与受体激动剂结合，抑制破骨细胞的形成和活性，减少骨吸收，增加骨密度。虽然研究证明在女性非CKD的患者中，Denosumab可以减少非椎骨、椎骨、髋骨骨折危险，但其在尿毒症患者中的使用还有待研究。 图 5 根据154名持续性透析患者的T积分的三分位数得出的平均血清碱性磷酸酶水平。数据摘自Park等的文章。
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