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今天一共三篇内容，其中第三篇为补发昨天生物化学：蛋白质生物合成体系，遗传密码一文的音频。 在公众号主页面回复「课程」报名「丁香园临床医学综合能力精讲班」即可获得考前冲刺干货背诵讲义，助你更高效地复习，斩获高分。 精讲班还包含考前干货背诵、横向知识点串讲、VIP 群实时答疑和直播答疑等多项精品内容，还可免费获赠西综题库专业版和讲课讲义。 加入 VIP 群可以直接向阿源老师和天天师兄提问，更快、更好的解答心中疑惑。 昨日思考题 思考题（一）：有些氨基酸存在于人体中，但没有密码子编译它们，比如胱氨酸、羟脯氨酸、羟赖氨酸，请问它们是怎么来的。 答案：胱氨酸、羟脯氨酸、羟赖氨酸没有密码子对应，因为它们是肽链合成后加工产生的。比如羟脯氨酸，是由脯氨酸羟化酶催化，脯氨酸羟化而成。 思考题（二）：原核生物翻译起始阶段怎样精确定位到起始密码子？ 答案：原核生物通过以下两种方式精确定位： ① 核糖体小亚基 16S rRNA 对模板 DNA S-D 序列的辨认结合。 ② 核糖体小亚基蛋白 rpS-1 对模板 mRNA 小核苷酸序列的辨认结合。 2013 年第 53 题 病理学 A 型题 在下列选项中，符合 IgA 肾病镜下特征的病变是 A. 肾小球内皮细胞增生 B. 肾小球系膜区细胞增生 C. 肾小球毛细血管袢纤维素样坏死 D. 肾小球内中性粒细胞浸润 题目解析 1. 肾小球内皮细胞增生为毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理改变。 2. IgA 肾病最常见的组织学改变是系膜增生性病变，B 正确。 3. 恶性高血压（急进型高血压）特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。坏死性细动脉炎的管壁发生纤维素样坏死。 4. IgA 肾病为免疫调节异常所致，不会出现肾小球内中性粒细胞浸润的现象。 本题可参考《病理学》人卫 8 版教材 P272。 本题答案 B 考点讲解 【2017 年大纲 病理学（十一）泌尿系统疾病 4. IgA 肾病及慢性肾小球肾炎的病因、病理变化和临床病理联系。】 本题的音频讲解点击这里哦 一、IgA 肾病 1. 病因和发病机制 IgA1 导致肾脏内免疫复合物沉积；遗传因素；先天或获得性免疫调节异常。 2. 病理变化 IgA 肾病的组织学差异很大。最常见的是系膜增生性病变，也可表现为局灶性节段性增生或硬化，少数患者可有较多新月体形成。 3. 免疫荧光和电镜 系膜区有 IgA 沉积，常伴有 C3 和备解素，也可出现少量 IgG 和 IgM，通常无补体早期成分。电镜检查系膜区有电子致密物沉积。 4. 临床病理联系 可发生于不同年龄的个体，儿童和青年多发。发病前常有上呼吸道感染，30%～40% 的患者仅出现镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿。 二、慢性肾小球肾炎（慢性硬化性肾小球肾炎） 1. 病因和发病机制 不同类型的肾炎发展而成，最终引起肾小球纤维化、玻璃样变和硬化。 2. 病理变化 （1）肉眼观 大体病变称继发性颗粒性固缩肾。双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状；切面皮质变薄，皮髓质界限不清。 （2）组织学改变 部分肾小球玻璃样变和硬化；肾内细小动脉玻璃样变和内膜增厚；肾小管萎缩或消失，间质纤维化；间质纤维化使肾小球相互靠拢；病变轻的肾单位出现代偿性改变：肾小球体积增大，肾小管扩张。 3. 临床病理联系 晚期患者主要症状为慢性肾炎综合征，表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 4. 预后 均很差，最终多因尿毒症或由高血压引起的心力衰竭或脑出血而死亡。 思考题 慢性肾小球肾炎患者为什么会出现多尿、夜尿和低比重尿？ |
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