【综述要览】 缺氧在银屑病发病机制中的作用

缺氧在银屑病发病机制中的作用

王焕玲   魏志平   刘彦群

作者单位：江苏徐州医学院附属医院皮肤科

DOI：10.3760/cma.j.issn.1673-4173.2016.03.011

《国际皮肤性病学杂志》，2016，42（3）：164-167

银屑病是一种以鳞屑性红斑、丘疹、斑块为主要临床表现的皮肤病，其组织病理学以角质形成细胞过度增殖伴分化不全，炎症细胞浸润，新生血管形成为基本特征。银屑病患者表皮角质形成细胞的过度增殖使其具备类似肿瘤的生物学行为，与肿瘤组织一样，均存在局部缺氧现象。缺氧可使角质形成细胞低氧诱导因子1α及其相关的多种基因，如血管内皮生长因子、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶2、环氧合酶2、胰岛素样生长因子2、神经生长因子、组蛋白去乙酰化酶1和LL37等因子的表达升高，从而促进炎症细胞浸润、表皮细胞增生和血管形成。缺氧还可使角质形成细胞糖酵解有关酶的表达增高，使得细胞糖酵解功能增强，从而满足细胞快速增殖的能量需求。在缺氧环境下，低氧诱导因子1α等因子表达增加和细胞糖酵解能力的增强，促进了疾病的进一步发展。

目前，以HIF-1α为靶点治疗贫血、肿瘤、炎症等疾病的动物或体外实验广泛开展，特别是在肿瘤疾病研究中的运用。随着缺氧在银屑病中作用机制的进一步阐明，治疗银屑病新的作用靶点将诞生，为银屑病患者带来福音。