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作者：朱庆强 吴晶涛 陈文新征锦 陈明祥 罗先富 来源：中华全科医帅杂志2012年10月第1l卷第10期765-769页  克罗恩病(CD)是一种病因尚不十分清楚的、可累及消化道各部位、以末端回肠及其邻近结肠最常受累的慢性肉芽肿性疾病。肠结核( ITB)是由结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染，以回盲部多见。由于两者的临床表现极其相似，鉴别诊断仍较棘手，有报道二者相互误诊率达50%~70%。我们回顾性分析本院近6年来确诊的39例CD和24例ITB患者的临床、内镜及CT资料，旨在为其鉴别诊断提供参考。 1．对象：2005年6月至2011年7月在我院经病理检查确诊的39例CD（21例经肠镜和病理诊断，18例经手术和病理诊断）和24例ITB（17例经肠镜和病理诊断，7例经手术和病理诊断），均符合WH0和中华医学会；相关诊断标准。39例CD患者，男24例，女15例，年龄17 - 63岁，平均(33±9)岁。24例ITB中，男l1例，女13例，年龄21 -67岁，平均(37±8)岁。 2．方法：CT检查：采用美国GE公司16及64排螺旋CT机。扫描范围白膈肌水平至耻骨联合水平。CT扫描参数：管电压为120 kVp，电流为250 - 300 mAs，螺距0.75 -l，层厚5 mm，层距5 mm。所有患者均进行平扫和三期动态增强扫描。对比剂采用碘普胺（优维显）。扫描时嘱患者吸气后屏气，且幅度一致，以避免产生运动伪影及层面的错位。观察的窗宽为250 - 300 HU，窗位为40 -50 HU。 消化内镜检查：内镜采用日本富士公司推进式小肠镜及结肠镜。经口进镜者于检查前l天晚起禁食，经肛进镜者于检查前l天流质饮食，服用轻泻剂加消水2500 ml行肠道准备．经口进镜者全部采用静脉内异内．酚麻醉：操作时使内镜缓慢而有效地推进至小肠深部：一侧进镜者可行黏膜下注射爨汁标记，择期从另一侧进镜，与黏膜下标记会合，以明确完成全小肠检查。进镜方式根据临床表现及其他检查结果决定。 3．判断标准：本次研究将正常小肠和常见病变的诊断标准规定为：正常小肠肠腔光整连续，肠管粗细均匀，管腔直径2~3 cm，肠管扩张（直径）≥3Cm，肠管狭窄（直径）≤1Cm;增强后呈中等均匀强化，厚度<3>。炎症性病变为长范围的肠壁增厚，增强后强化增加；以病变肠壁强化较周围正常小肠强化增加10 - 20 HU为轻度强化，增加20^-30 HU为中等强化，增加30 HU以上为重度强化。系膜区淋巴结肿大：直径>5 mm。静脉期测量肠壁厚度，动脉期测量肠壁强化值。 4．统计学处理：采用SPSS 13.5进行统计分析。汁量资料以量士s表示，计数资料以百分率(%)表示。组问比较采用X2检验和配对资料￡检验，以尸<>．05为差异有统计学意义。 1．两组患者主要临床表现比较：CD组腹泻、便m、肛周疾病、肠梗阻等明显高于lTB组（P<>或0.01】；ITB组发热、盗汗症状及伴肺结核、腹水发生率明显高于CD组(均 P<>．OI)。她表1： 2．两组患者内镜检查结果比较：由表2可她．CD患者内镜下纵形溃疡（图1）、卵石征（图2）、肠腔狭窄表现均较ITB组多见（P<0.>或0．Ol），而ITB的鼠咬状溃疡（图3）、环形溃疡（网4）均较CD组多处（P<0.>或0.01）： 3．两组患者CT检查结果比较：CD组肠壁分层状增厚、肠壁内积气（图5）、脂肪征（图6）、肠腔狭窄、腹腔脓肿均较ITB组多见（P<>或0．Ol）；而ITB组肠壁单层状增厚（图7）、“中空”淋巴结（图8）均较CD组多见(P<>。ITB组肠壁增厚及强化的程度（图9、IO）、淋巴结肿大程度均高于CD组（P<>．01）。两组肠壁水肿带、木梳征(图Il、12)尤明显差异。CD淋巴结直径多<>，且无“中空”样改变。见表3。 CD与ITB的临床表现相似且缺乏特异性，使其鉴别诊断困难。腹痛、腹泻、消瘦、发热是两者的主要表现，本资料显示，腹泻在CD患者较多，发热和盗汗在ITB患者相对多见（均P<>< span=''>）．且发热以不规则低热与午后低热多见，这对两者鉴别诊断有参考价值。本研充CD患者便血发生率明显高于JTB患者，与顾清等报道的基本一致，这对鉴别诊断有一定价值。CD患者肠梗阻、肛周脓肿的发生率明显高于ITB患者，也常是手术治疗的主要原因。本研究中ITB患者腹水更常见(P<>。该腹水为渗…液|6，提示临床巾当患者出现渗出性腹水、不规则低热及盗汗时，应考虑ITB的可能。ITB多继发于肺结核，本组ITB患者的肺结核发生率为54. 2%，对肠结核有协助诊断价值。<> 消化内镜检查在鉴别CD和ITB中具有重要价值。本研究CD与ITB均表现为多发溃疡性病变、多节段性病变、怠肉增生样病变，但有各自特点：CD特征性表现有纵形裂隙状溃疡、鹅卵石征及肠腔狭窄，病变多于ITB组(P<>或0. 01)；ITB主要特点是环形溃疡、鼠咬状溃疡（尸<>或O.OI），与国内外报道相似，显示了在两者鉴别中的价值。 CD、ITB的CT检查特点：正常小肠和结肠的肠壁厚度分别为l -2 mm和3 mm，任何肠管当肠壁厚度达到4-5 mm时即为肠壁增厚。肠壁增厚呈分层状和单层状增厚，分层状增厚主要由肠壁充血、水肿引起，炎症控制后分层现象随之消失，这有助于CD的诊断；单层状增厚主要由肠壁纤维组织增生引起，此时CT常表现为节段性肠壁增厚、管腔狭窄。本研究中，CD与ITB分层状增厚、单层状增厚的比例差异有统计学意义（P<>，05或0.01），提示分层状增厚多见于CD，而单层状增厚多见于ITB．，Choi等1发现CD与ITB中95%的患者可见肠壁增厚，且静脉期肠壁显像更清晰，故应在门脉期分析小肠壁的厚度。本研究中CD组34例CT均显示肠壁增厚，JTB组患者病变肠壁厚度显著高于CD组患者(P<>，提示，ITB组患者肠壁增厚多较CD重，且多>I cm，在两者的鉴别诊断中具有一定的参考价值。 肠壁肉积气是由肠气肿症或缺血后气体进入所致，CT表现为肠壁内低密度气体影。本组资料显示肠壁内积气多见于CD病变。肠壁内水肿带由肠壁急性缺血引起，在增强扫描中表现为黏膜下层的环形低密度影。本研究显示CD与ITB均可出现肠壁内水肿带。肠壁脂肪征是由于肠黏膜长期缺血，肠壁与黏膜问脂肪变性引起，CT表现为肠壁与黏膜之间的环形低密度影，密度均匀，CT值- 10 HU --68 HU。本研究提示CD病变易出现肠壁脂肪征。 肠壁的异常强化可反映病变肠管的范围，是病变活动性的表现。由于病变肠壁炎性充血，强化较邻近正常肠壁增加。本组病例即是以肠壁的异常增强提示为CD与ITB的病变肠管。病变肠壁呈分层强化时，可形成“靶征”或“双环征”，分层强化的最内层为黏膜层，其增强程度与病变活动度有关，居中的环形低密度带为水肿的黏膜下层，外层高密度为肌层；轻度均匀强化或不强化时，增厚肠壁的层次消失，呈均匀密度，提示肠壁纤维化。本研究中，CD与ITB病变肠壁强化的比例、动脉期强化值、静脉期强化值差异有统计学意义（P<>．叭），提示ITB病变肠壁的强化多较CD高，对两者鉴别诊断具有一定的价值。 肠腔狭窄多由肠壁增厚引起，也可由肠外肿块或脓肿压迫所致。急性期肠壁水肿明显、肠腔狭窄可导致肠梗阻，后者因肠缺血引起肠壁水肿增厚呈“靶征”。在cT上可见肠管扩张、积液、积气，同时伴有单个或多个节段肠壁增厚，病变段肠道周围脂肪间隙模糊，与正常肠段分界清楚。在肠壁纤维化形成之前肠梗阻经抗炎治疗在很大程度上可以缓解，肠壁全层纤维化引起的肠腔狭窄往往需行手术台疗。 本研究中CD组26例出现肠腔狭窄，均由肠壁增厚引起，而ITB组仅6例出现(P<>，提示CD易引起肠腔狭窄。 CD和ITB可侵犯整个消化道，但以小肠发病率最高，CD以末段回肠最多见，lTB以回盲部多见；CD与lTB常呈节段性侵犯多处消化道，CD十二指肠病变少见，而ITB易出现十二指肠病变，但本研究两组差别无统计学意义，可能与病例选择及病程长短不一有关。本研究中，横轴位联合冠状位( MPR)显示CD与ITB回肠受侵分别为36、19例，并以回肠远段受侵最多（分别为28、13例），CD与ITB常为多节段受累（约占85%以上），仅少数累及1个节段（约占l5%）。这种多节段性、跳跃性病变亦为CD与ITB的CT特点。 CT增强扫描冠状面成像可清楚显示肠系膜动、静脉以及沿血管分布的淋巴结。肠管周围蜂窝织炎因炎性充血而致血管增多、增粗，纤维脂肪增生堆积，冠状位重建及最大密度投影图像显示血管呈“梳样征”或“栅栏征”。本研究提示CD与ITB均易出现“梳样征”。炎症穿透肠壁及邻近系膜，可引起肠系膜水肿增厚、水肿及系膜区淋巴结肿大。本研究中，CD与ITB分别观察到的系膜肿大的淋巴结例数、淋巴结肿大程度、观察到“中空”淋巴结例数差异有统计学意义(P<>，D5)，提示当淋巴结直径>I0mm，且呈“中空”样改变时，应多考虑ITB的可能，此与De Backer等研究报道相符。但此时应警惕淋巴瘤的发生，必要时可行穿刺活检定性检查。 CD与ITB容易穿透肠壁形成肠管周围蜂窝织炎，CT表现为增厚肠壁周围的脂肪密度增加，边缘不清，增强后可见轻一中度不同程度的强化。治疗欺或炎症慢性期，蜂窝织炎局限，易形成边界清楚、中至明显较均匀强化的炎性肿块，伴有坏死则形成强化不均匀的脓肿。本研究提示，CD与ITB均易形成蜂窝织炎及炎性包块，但CD较ITB易发生腹腔脓肿(P<>．D5)，与MaeKalski和Bernstein报道相符。 总之，CD和ITB临床表现均缺乏特异性，综合分析其临床、内镜及CT表现对于诊断、鉴别诊断及指导临床治疗具有重要价值。 |
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