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腰背痛这一古老的疾病，目前已成为一种有显著意义的国际性健康问题。Hult估计有多达80％的人，在他们一生当中的某一时期受到腰背痛的困扰。据美国国立健康统计中心（National Center for Health Statistics）报告，脊柱和腰背部的伤痛被列为45岁以下人群活动受限的最常见原因。腰椎疾病是常见病、多发病，对人们的工作和生活影响极大，其治疗亦十分棘手。目前情况是，坐骨神经痛已经成为脊柱病人群体中家喻户晓的名称，腰椎间盘切除术也成为全世界做的最多的手术之一。椎间盘源性疾病为脊柱退行性损伤的最严重类型，其根本原因是椎间盘的退变。继而导致脊柱运动节段的其它组织结构退变：韧带，椎间关节，相邻椎体。椎间盘源性疾病的临床表现是因人体静力学及生物力学受到破坏而出现的反射-强直综合症、植物神经血管综合症、神经营养障碍综合症和颈椎、胸椎神经根压迫-脊髓和神经综合症。所有这些综合症临床症状和影像学结果并不总是一致。 1．椎间盘源性疾病的病因 有关脊柱退变损伤问题的研究已有100多年历史，最开始是解剖学和病理形态学学者-H. Luschka (1862), C.G. Scnmorl (1932)，为解释椎间盘源性疾病的产生和发展提出了各种解释理论：“退化论”，“感染论”，“自身免疫论”，“创伤论”，“异常论”，“遗传论”以及其它解释理论。 十九世纪认为，神经根损伤是由各种急性和慢性感染引起。但对神经根及其它结构的病理解剖研究并未显示感染过程变化的特征。形态学研究表明，神经根的变化与水肿有关，而不是感染过程。 “类风湿”理论认为椎间关节病变过程与四肢关节类风湿性关节炎的病变过程相同。在对椎间盘源性疾病的研究发展中许多学者认为自身免疫反应影响有很大意义。青年时期的椎间软骨组织缺乏血管，是通过扩散给养，因此当纤维环破裂时软骨组织初次接触血液会引发自身免疫反应，伴有无菌炎性现象和疤痕-粘连形成过程。基于此建立了“自身免疫理论”。 椎间盘源性疾病的病因中脊柱的异常发育起了一定的作用。在二十世纪20-30年代认为，腰坐骨神经痛现象与脊柱的异常发育有关。目前不能确定坐骨神经痛综合症与各种脊柱异常之间的直接联系，但脊柱异常却是特定椎间盘受力不均和压力过载的原因，这会导致椎间盘源性疾病的加速病变。 “肌肉”理论认为椎间盘源性疾病是由肌肉病变（纤维组织）引起。这种理论的产生是因为，在椎旁肌挛缩和运动障碍时，由于深层短背肌反射性痉挛会封闭椎间盘，导致腰部疼痛综合症，它会引起脊神经的病理过程。其他研究者认为，肌肉和关节的病变是必然出现的，但这是椎间盘退变过程的结果，而不是原因。 很多研究者认为椎间盘源性疾病可能存在遗传因素。脊柱各结构的遗传缺陷会导致椎间盘源性疾病过早的发生，可以表现自15岁起。 但被广泛认可的是“损伤性”和“退行性”理论。脊柱的损伤可能带有病因特点也可能带有激发特点。这种损伤不应被理解为脊柱的挫伤（大伤），而是在工作和生活中形成的各种微创的影响。根据欧·斯坦瑞的资料（1953；1959），椎间盘源性疾病的病因中创伤因素占到病例的85%。椎间盘源性疾病的“退行性”理论的主旨是椎间盘提早耗损和老化。椎间盘由于自身解剖生理学特点属于机体最早老化的组织。椎间盘明显的老化特征出现在30岁左右。 因此，椎间盘源性疾病可以被视为结缔（软骨）组织慢性损伤的最常见形式，基于遗传因素或结缔组织后天（主要是代谢性的）衰竭引起，它会引起脊柱各解剖结构的病理过程以及导致多种复杂的临床综合症表现。 2．发病机理和临床表现的多样性使得有必要将这种长期发病的病症分为四个阶段。每一个阶段都有独特的形态学基质和临床表现。 1）第一个阶段即开始阶段时，椎间盘内部出现裂缝（见图1）。这些裂缝漫延到纤维环边缘。脱水的髓核物质渗入纤维环微缝中，并刺激窦椎神经末梢，引起局部疼痛，通常被称为椎间盘痛、急性腰痛肌劳损、腰痛。 椎间盘的神经末梢受到刺激会引起肢体或内部器官反射性疼痛，此时会出现一系列反射性反应：血管反射—主要为小动脉-动脉或毛细血管收缩或舒、肌肉反应—肌肉紧张性腰痛或腰肌劳损、梨状肌综合症、股筋膜张肌综合症、腓肠肌痉挛紧张综合症—抽筋、足肌强直性损伤；神经失养性（神经纤维化变性）腰痛或腰肌劳损、骶髂周关节病，腹股沟综合症，下膝盖综合症，髋、膝和踝周关节病，足神经失养综合症。 2）第二个阶段：营养系统中进一步代偿性发展会导致椎间盘源性疾病其它阶段的出现。在椎间盘源性疾病的第二个阶段会观察到纤维环破裂，分层和后纵韧带的纤维化。发展为脊椎运动节段不稳。为补偿这种节段不稳，脊柱旁肌肉不断收缩。因此形成某些脊柱运动节段局部过载，为消除这种局部过载会引发机体的防御反应，结果出现镇痛姿势。因此椎间盘源性疾病的第二阶段按其主要临床表现被称为“骨外科型”。第二阶段持续2—3年。可能向压迫椎管内神经结构的椎间盘源性疾病第三阶段的过渡。 图2腰椎间盘背侧变形压迫脊神经根示意图 3)第三个阶段: 椎间盘源性疾病的压迫型综合症, 纤维环完全破裂时进入第三阶段。椎间盘髓核经断裂处脱出—椎间盘突出或脱出。。椎间盘突出可能压迫椎管或椎间孔内的某部分神经根（图2）。脱出与椎管中不同结构接触时会出现椎间盘—神经根、椎间盘—脊髓和椎间盘—血管综合症。髓核外漏会引起一系列自免疫反应，纤维化蛛网膜炎或硬膜炎引起的疤痕-粘连过程。这种膜状或囊状疤痕-粘连的愈合可能引起严重的临床症状。主要为神经学表现，结合不同的反射—紧张、植物-血管和神经失养综合症。有人称为“神经外科型”，正是在这个阶段需要这样或那样的外科手术。 4）第四个阶段脊椎关节强硬和脊椎关节病，除了椎间盘之外，退变过程也损伤到脊柱运动节段的其它部分—突起间关节和韧带，发展为脊椎关节强硬和脊椎关节病。这会使脊椎、神经和血管神经综合症进一步发展。因为椎间盘源性疾病是一种系统性疾病，因此损伤的不是一个而是若干个处于不同病变阶段的脊椎运动节段，因此，疾病的总体状况是所有受损脊椎节段的综合症状。 3. 机体对椎间盘的自愈力 人体构造极为巧妙，进化的选择，使它具备了处理我们生活中可能遭遇到的各种障碍的能力。所有的构造设计，都是在进化中，身体在经历各种挑战中总结而改进的。这种应对各种伤害的能力实际上是整个进化史中千百万年的智慧积累。这些智慧以某种形式的密码储存在DNA之中，在特殊的条件下，会自动打开这个密码。如果以生理学的名词来说，就是一种自净作用与自疗能力，或者称做自愈力。整体自然医学的核心，就是对这种自愈力的唤醒和运用。 任何一种慢性疾病的临床表现，包括椎间盘源性疾病，都取决于发病与抗病反应的相互作用。目前认为“抗病”被理解为整个病程（从出现病兆到痊愈）中，机体自身恢复调节功能在机体受到紧急刺激时的“保护-适应”综合动态过程。在椎间盘源性疾病的第一和第二阶段，由于营养缺失病变已经引发两种基本抗病反应—支撑-运动系统和微循环变化。针对脊柱结构的改变“适应-再生反应”不仅在肌肉，还在韧带、关节和椎骨中发展。这种反应的主要目的是使相关的脊椎运动节段减压。被改变的脊柱静力学和生物机械力学因修补反应而得到稳定。 由于在第三阶段发展为椎间盘源性神经根压迫，所以痛感加剧。“疼痛”是新的运动定式形成的“信号”，它的目的是为了适应椎间盘病症和形成应对不适的机能反应。这种“适应”只能出现在受损椎间盘被封闭，同时将负荷重新分配给脊柱-四肢生物运动力学链中的健康椎间盘节段上时。其结果是，肌静力、肌动力被改变，整体上为运动定式的改变。椎间盘源性疾病的临床表现是波状变化，急性期与缓解期交替，症状复杂多变。 |
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