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文章来源：中华内分泌代谢杂志, 2016,32(10): 866-868 作者：王波 邓艳琼 李连喜 包玉倩 吴松华 贾伟平
正文
患者男性，61岁。半年前因不慎摔倒致头颅外伤，摔倒后有头晕、乏力，非喷射性呕吐胃内容物数次，但神志清晰、搀扶后可行走。当时头颅CT显示：左枕骨骨折、双侧额部少许硬膜下血肿、左额叶脑挫裂伤。外伤后24h复查头颅CT提示合并蛛网膜下腔出血。在当地医院住院期间多次测血钠均明显降低，波动于120～123 mmol/L，自觉头昏、食欲减退、肢体乏力明显。当地医院对患者头颅外伤以保守治疗为主，未使用甘露醇、速尿等药物。患者经静脉补钠、补水约28 d，每天补钠约8 g左右，补液1 500～2 000 ml，24 h尿量约2 500 ml，但血钠仍无明显上升，波动于126～128 mmol/L。后改为口服盐胶囊(每粒装1.3 g食盐，约含0.51 g钠)每天3粒，同时限制饮水量，4～5 d后血钠恢复至134 mmol/L。
出院后患者一直口服盐胶囊2粒tid，同时患者限制水分摄入，每天饮水600～700 ml，尿量约800 ml/24 h，多次复查血钠均正常。病程中患者曾将盐胶囊减至2粒bid，4 d后出现明显头昏、肢体乏力、睡眠差、食欲不佳，血钠降低，波动于124～128 mmol/L，经增加盐胶囊(8～10粒/d)后，症状缓解，复查血钠正常。患者目前一直服用盐胶囊2粒tid，同时限制饮水量约每天饮水600～700 ml。既往体健，无特殊病史提供。
入院体格检查：血压110/70 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，神志清，无皮肤色素沉着，皮肤弹性好，面部无痤疮。双侧甲状腺无肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率70次/min，心律齐。腹平软，腹部无紫纹，无腹壁静脉曲张，无腹部压痛，反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无水肿，四肢肌力V级，四肢肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。
患者入院后予以完善相关检查包括血尿同步电解质、血气分析、血尿渗透压、肾素-血管紧张素-醛固酮立卧位试验、过夜1 mg地塞米松抑制试验、甲状腺功能、肾上腺CT增强、头颅MRI、垂体MRI等检查，以进一步明确低钠血症原因。
患者3次血尿同步电解质及血尿渗透压结果见表1，发现2次尿钠和尿氯排出增多，2次尿渗透压增高，1次血渗透压降低，另有1次血钠稍偏低(133 mmol/L，与减少口服盐胶囊有关)。其余检查包括红细胞压积、肝肾功能、血气分析、甲状腺功能、肾上腺功能、立卧位试验、过夜1 mg地塞米松抑制试验、性激素均正常。脑钠肽(BNP)及脑钠肽原(proBNP)也正常。 
患者入院后复查头颅CT提示：双侧额顶叶、脑室周边白质缺血灶、左小脑软化灶(图1)。垂体MRI提示：部分空泡蝶鞍(图2)。
图1头颅CT提示脑缺血灶及软化灶
图2 垂体MRI表现提示部分空泡蝶鞍
患者入院后嘱其继续口服盐胶囊2粒tid，并限制每天饮水量，患者病情稳定，血钠正常。住院期间曾尝试让患者将盐胶囊减量为2粒bid，患者出现头晕、乏力，复查血钠降低(133 mmol/L)，故恢复原剂量。出院后患者仍服用盐胶囊2粒tid，并适当减少每天饮水量，随访至今，患者无不适发生，复查血电解质均正常。
讨论
低钠血症指血清钠<135 mmol/l，临床十分常见，脑耗盐综合征(cerebral="" salt="" wasting="" syndrome，csws)和抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome="" of="" inappropriate="" antidiuretic="" hormone="" secretion,="">[1]。前者是由于中枢神经系统病变或损伤所引起，主要表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量[2]。而后者是由于多种原因引起的内源性抗利尿激素分泌异常增多或异源性抗利尿激素分泌增多所致，主要表现为低钠血症、尿钠增高、正常或轻度增加的血容量[2]。CSWS和SIADH临床表现相似，但发病机制不同，治疗方法也迥异，因此正确鉴别二者对治疗有重要意义。但是临床上对两者的鉴别有时十分困难。上述病例临床上既存在CSWS的特征，同时也存在SIADH的临床表现，经过长时间的仔细随访观察，并摸索调整治疗方案，最后获得正确诊断并取得良好治疗效果。
CSWS是由于各种病因导致肾性失钠而致的缺钠性低钠血症和细胞外液减少[3]。CSWS由于伴利钠肽释放增多，因此在肾脏排钠增多的同时也使水分排出增多，因此常伴有体液减少的表现如血压偏低等[4]。而SIADH的发生一般认为是各种病因导致垂体抗利尿激素分泌异常增多或异源性抗利尿激素分泌所引起[5]。由于抗利尿激素不适当地分泌过多，致肾脏对水重吸收增加，尿钠排出增多，从而导致尿量减少、尿渗透压升高、血渗透压降低而引起的稀释性低钠血症。临床上血容量一般正常或稍高，皮肤弹性正常，无脱水表现。
CSWS和SIADH临床表现相似，临床鉴别有时十分困难，尤其是由中枢神经系统疾病引起的低钠血症[6]，两者之间最重要的区别是细胞外液容量状态的不同[3]，CSWS细胞外液量减少，最终会发展为低血容量状态。而SIADH细胞外液量或血容量为正常或轻度增加。二者治疗原则也相反，CSWS主要为补钠、补液，而SIADH主要为限制饮水量[7]。
本例患者存在以下临床特点：患者有明确的颅脑外伤病史，低钠血症出现在颅脑外伤后，病程中患者有明确的低钠血症、血浆低渗透压及尿钠排出增多。上述临床特点既可出现于CSWS，但也可以出现于SIADH。由颅脑外伤引起的CSWS，经补钠治疗后一般短期内均可恢复正常。但少数患者需要长期高钠饮食以维持血钠正常[4]。本例患者从发病至今，已有近2年时间一直需要口服补钠才能维持血钠正常，提示CSWS的长期存在。但是CSWS限制进水后病情一般加重，但是该患者一直又必须限制饮水，此点并非单纯能用CSWS来解释。患者存在颅脑外伤和空泡蝶鞍，有引起SIADH的病理基础，而这可以解释患者需长期限制饮水。反之，单用SIADH也不能解释患者长期补充高钠，并未出现高钠血症。虽然患者垂体MRI提示空泡蝶鞍，但患者肾功能、甲状腺功能、肾上腺功能及垂体激素正常，尿量也无明显增多，故可排除垂体前叶功能低下及中枢性尿崩症等疾病引起的低钠血症。故我们推测可能存在CSWS和SIADH共存的情况，事实上我们考虑两者共存的可能并给予相应调整治疗方案后取得了良好的治疗效果也从临床上证实了这一想法。
CSWS和SIADH共存国内尚未见报道，国外学者也注意到了这一现象，Sherlock等[8]回顾性分析了316例蛛网膜下腔出血患者，发现56.6%的患者发生低钠血症，而有19.6%的患者发生了严重低钠血症即血钠<130>
总之，CSWS和SIADH虽然在临床上常见，也是导致中枢性低钠血症的2个主要原因，但是由于疾病的复杂性，有时临床上鉴别二者存在一定的困难，其中血容量正常与否可能是临床鉴别CSWS和SIADH的关键，当然，今后如能开展临床检测抗利尿激素(ADH)水平的工作，就能进一步找到ADH是否不适当分泌增加的确切证据。有时患者在病程的不同阶段可能先后出现CSWS和SIADH，甚至可能出现二者共存的可能性。在临床上，如果对CSWS引起的低钠血症仅用补钠及补液效果欠佳时要考虑CSWS合并SIADH的可能，应及时调整治疗方案，观察病情变化。
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