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请版主谈一下医师实践技能中心静脉压和动脉血压的关系。多数人往往在这方面上比较模糊。 晓月轻尘： （1）中心静脉压及血压均低，示血容量不足。 （2）中心静脉压低，血压正常，示心脏收缩功能良好，血容量轻度不足。 （3）中心静脉压高，血压低，示心输出量降低（常见于心衰），而血容量相对过多。 （4）中心静脉压高，血压正常或高，示容量血管过度收缩，循环阻力增加。 （5）中心静脉压正常，血压低，示心输出量减少，容量血管收缩过度，血容量不足。 ………… 进入论坛参加讨论：http://bbs.med66.com/forum-228-156/topic-355774.html 肝功能Child-Pugh分级标准 发表者：王京涛22956人已访问 肝功能Child-Pugh分级标准 http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/wjt1970_804057145.htm 1973年，Pugh在Child-Turcotte分级的基础上，以综合评分的方式评价肝功能，提出了肝功能的Child-Pugh分级标准，即：肝性脑病的有无及其程度、腹水、血清胆红素、血清白蛋白浓度及凝血酶原时间5个指标的不同程度，分三级：A级为5～6分；B级为7～9分；C级为10～15分。Child-Pugh分级的最大优点在于采用评分法估计肝功能的状况，使原来独立的指标得以全面考虑，从而不至于受一个指标过大的影响。
病因 http://www./jibing/sjnk/080526/140fc.html 常见的病因有：肿瘤（原发性与转移性肿瘤）、炎症（化脓性、结核和寄生虫感染等）、脊柱外伤（如骨折、脱位、血肿）等。 临床表现 因病变性质、病灶部位、病变发展速度及范围的不同，临床表现也会有所不同。 急性脊髓压迫症，病情进展迅速，脊髓功能可于数小时至数日内完全丧失，多表现为脊髓横贯性损害，常有脊髓休克表现；慢性脊髓压迫症，呈缓慢进行性发展，通常临床表现分三期：①根痛期：神经根痛及脊膜刺激症状；②脊髓部分受压期：表现为脊髓半切综合征；③完全受压期：出现脊髓完全横贯性损害。上述三期的表现并非完全孤立，常可互相重叠。脊髓压迫症的常见症状与体症如下： 1、神经根症状： 病变刺激可引起脊神经后根分布区的自发性疼痛，如电击、烧灼、刀割、撕裂样痛，活动脊柱、咳嗽、喷嚏、排便等可触发或加剧疼痛，适当改变体位可获减轻或加重，这种首发的根性疼痛症状常有重要的定位诊断意义。 在根痛部位，常可查到感觉过敏或异常区。如病变刺激和损害脊神经前根，可引起节段性肌痉挛和肌萎缩。 2、感觉障碍： 感觉障碍的平面对病灶定位常有较大参考价值。脊髓丘脑束受损，可导致病变水平以下对侧躯体痛、温觉减退或缺失。由于脊髓的感觉传导在脊髓内有一定的排列顺序，故髓内、髓外病变感觉障碍的水平及发生次序不同：髓外病变，痛、温觉障碍常从下肢远端开始，逐渐发展至受压平面；髓内病变，痛、温觉障碍多从受压平面向下发展，此特征有助于鉴别髓内外的病变。 另外，脊髓后索受压可产生病变水平以下同侧深感觉缺失。病情发展至脊髓横贯性损害时，则损害平面以下的深、浅感觉均有障碍。 3、运动障碍： 一侧或双侧锥体束受压，可引起病变水平以下同侧或双侧肢体痉挛性瘫痪（俗称硬瘫），表现为肌张力增高、腱反射亢进及病理征阳性。脊髓前角及前根受压可引起病变节段支配的肌肉弛缓性瘫痪（俗称软瘫），伴有肌束颤动和肌萎缩。 慢性病变，常先从躯体一侧开始，然后再波及另一侧；急性病变，常同时影响躯体两侧，且在早期有脊髓休克阶段 （病变以下肢体呈弛缓性瘫痪），一般约2周后才逐渐过渡到痉挛性瘫痪。 4、反射异常： 病灶部位的反射弧受损，则该节段内的正常生理反射减弱或消失，有助于定位诊断。锥体束受损时，则病灶部位以下同侧的腱反射亢进，腹壁反射和提睾反射迟钝或消失，病理征阳性；脊髓休克时各种反射均不能引出。 5、自主神经功能障碍： 病变水平以下可因血管运动和泌汗功能障碍，表现为少汗或无汗、皮肤干燥、趾（指）甲粗糙，肢体水肿等。髓内病变较髓外病变出现括约肌障碍早。 6、脊膜刺激症状： 多由硬膜外病变引起，表现为脊柱局部自发痛、叩击痛，活动受限，如颈部抵抗和直腿抬高试验阳性等。 辅助检查 根据病史及临床检查来判断脊髓病变并不困难，但要明确病变的节段、性质及压迫程度，除通过临床获得有价值的定位体征外，尚需选择适当的辅助检查来帮助确定。 1、电子计算机断层扫描及核磁共振：能清晰显示脊髓受压迫的影像，尤其核磁共振能清晰显示解剖层次、椎管内软组织病变轮廓，可提供脊髓病变部位、上下缘界线及性质等有价值的信息。这是目前首选的检查方法。 2、脊柱X光摄片：可发现脊柱骨折、脱位、结核、骨质增生、肿瘤等病变引起的改变。 3、脊髓造影：可显示脊髓梗阻的界面，椎管完全梗阻时，上行造影只显示压迫性病变的下界，下行造影显示病变的上界。脊髓动脉造影对脊髓血管畸形的诊断有特殊价值。 4、脑脊液检查：目前只会在缺乏更好的检查方法时才做。压迫性脊髓病变造成脊髓蛛网膜下腔发生不全或完全性梗阻时，表现为腰椎穿刺时梗阻水平以下的脑脊液压力降低，缺乏正常时随呼吸和脉搏出现的脑脊液压力上的波动，压颈试验显示不全或完全梗阻。 脑脊液外观可呈淡黄或黄色，由于蛋白量增高。腰穿后常可出现神经症状的加重，对疑为高颈髓段病变者，腰穿时应格外小心，以免症状加重，引起呼吸肌麻痹。 诊断 首先要明确脊髓损害为压迫性或非压迫性；而后确定受压部位及平面及病变是髓内、髓外，硬膜内或硬膜外；最后确定压迫性病变的病因及性质。 1、是否为压迫性病变： 压迫性脊髓病变的症状发展完全后，诊断不难。慢性压迫性脊髓病变起病缓慢，逐渐进展，病灶常从一侧开始，早期有根痛症状，以后由脊髓部分受压而发展至横贯性脊髓损害症状；急性脊髓压迫症起病急，常在短期内表现为脊髓横贯性损害。 另外，脊髓压迫症常有椎管梗阻、各种影像学所见异常等也有助于诊断。注意与急性脊髓炎、脊髓空洞症等鉴别（可见本网站的相关文章） 2、定位 根据临床症状的发展过程，神经系统的阳性体征以及有关辅助检查的阳性所见等，可进行纵横两方面的定位。 纵定位：主要在于确定压迫性病变的上界。其中以神经根痛和感觉过敏的部位、感觉障碍的平面及脊柱压痛部位的参考价值最大，反射改变和肌萎缩也有一定意义。确切定位常需借助于脊柱摄片和脊髓造影等神经影像学诊断。 横定位：主要用于区分髓外和髓内病变。髓内病变的根痛少见，痛温觉障碍多自上向下发展，有时可有鞍区感觉保留，感觉分离，节段性肌肉瘫痪和萎缩多见，锥体束性瘫痪出现晚而轻，膀胱直肠障碍出现较早，椎管梗阻较晚，脑脊液蛋白含量可无异常； 髓外病变的早期常有根痛，感觉障碍自下向上发展，无鞍区感觉保留，锥体束性瘫痪明显，通常有由半横贯性损害发展到横贯性损害的过程，椎管梗阻早而明显、脑脊液蛋白含量多有明显增高。 3、定性 ⑴肿瘤：脊椎的恶性肿瘤或转移癌，受累部位常有剧痛，发病后进展快，一般情况差，可找到原发病灶，脊椎X片有阳性发现。脊髓良性肿瘤起病缓慢，先有根痛，而后出现脊髓半横贯及全横贯性损害症状。 ⑵炎症：①脊柱结核以胸椎最多见，可有背痛、运动受限、脊椎压痛，可突发瘫痪，X片可见椎体破坏，椎间隙变窄和椎旁寒性脓疡阴影，以及身体其它部位的结核灶。②硬脊膜外脓肿，病前常有皮肤或全身化脓性感染史，急或亚急性起病，有全身中毒症状，局部疼痛明显，压迫平面常迅速上升，脑脊液可有炎性改变，脊髓相应节段硬脊膜外穿刺可发现脓液。③脊髓蛛网膜炎好发于成年人，病前常有外伤、感染等历史，一般起病较缓慢，病程迁延而常有反复，体征零乱、弥散而多样化，脊髓造影可有烛泪状表现。 ⑶脊柱、脊髓外伤：有明确外伤史，症状仅见于外伤之后。脊柱X线检查可有相应的阳性征象。 ⑷脊柱变性或先天畸形：脊椎X线、电子计算机断层扫描等影像学检查有助诊断。 ⑸脊髓血管病：脊髓血管畸形可引起短暂或持续的根性疼痛和瘫痪，常有明显复发缓解，有时因突然脊髓网膜下腔出血而始被发现，脊髓血管造影可协助确诊。 治疗 一、病因治疗： 尽快除去脊髓受压的原因是治疗的原则，能行手术者应尽早进行，如切除椎管内占位性病变、椎板减压术及硬脊膜囊切开术等。 急性压迫的手术治疗尤应抓紧时间，力争在起病6小时内减压。硬脊膜外脓肿同时要给予足量的抗生素，恶性肿瘤术后需进行放疗或化疗等。 二、对症治疗： 注意保持皮肤干燥，避免发生褥疮；保持大小便通畅，防止尿路感染；对瘫痪肢体进行按摩、锻炼；如为高位瘫痪、注意维护呼吸机能和预防肺部感染等。 【休克发病过程分期】http://www./jibing/jizhenke/110511/39636.html 1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期） 休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。 2、 休克进展期Ⅱ期（休克中期） 休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。 3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期） 休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。（责任编辑：童正忠） 一型呼衰：缺痒无二氧化炭潴流（PaO2＜60mmHg,PaCO2正常或降低）。换气功能障碍疾病，如ARDS。给氧要予高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或短时间内间歇高浓度氧（＞50%）气吸入。 二型呼衰：缺痒伴二痒化炭潴流（PaO2＜60mmHg,同时伴有PaCO2＞50mmHg），肺泡通气不足。给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。 |
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