放大内镜诊断早期胃癌的简易程序（MESDA-G）：之一

放大内镜诊断早期胃癌的简易程序（MESDA-G）

DigestiveEndoscopy 2016; 28: 379–393

 

简介

胃癌位于世界范围内癌症致死原因的第三位，在早期阶段有效的内镜诊断有助于经根治性治疗而降低其死亡率。既往研究显示放大内镜（ME）为发现早期胃癌（EGC）的有效工具，越来越成为有效诊断和根治性治疗的关键。不过，由于存在EGC诊断和分类的多种不同的标准和程序，应使用哪一种仍存在争论。

因此，一个临床适用的统一的程序对于提高ME诊断EGC的效率是必要的，日本胃肠病协会（JGA）成立了一个工作组，提议日本胃肠内镜学会（JGES）、日本胃癌协会（JGCA）和世界内镜组织（WEO）联合在循证医学基础上建立了一个统一的ME诊断EGC的国际化流程（放大内镜诊断早期胃癌的简易程序[MESDA-G]，图1）。

图1 放大内镜诊断早期胃癌的简易流程（MESDA-G）。L，分界线；IMVP，不规则微血管结构；IMSP，不规则微表面结构

癌定义和大体分类

癌定义和大体分类见图2。EGC定义为局限于黏膜和黏膜下层的癌，伴或不伴区域性淋巴结转移。EGC的组织学诊断对应于维也纳分类法的4类（黏膜高级别瘤变）和5类（黏膜下侵犯）。

内镜下筛查有助于发现EGC。JGCA的大体分类将浅表性肿瘤（0型）定义为EGC的典型大体形态。0型进一步分为隆起型（0-I）、浅表隆起型（0-IIa）、浅表平坦型（0-IIb）、浅表凹陷型（0-IIc）和凹陷型（0-III）。隆起<>的肿瘤为0-IIa，高于此类者为0-I。本文主要描述的0--IIa、0-IIb和0-IIc型，因为大部分证据均来自这些病变。

图2.早期胃癌的大体类型

放大内镜诊断EGC的简化流程：MESDA-G

图1显示了MESDA-G流程。要诊断EGC，首先要发现可能为肿瘤的所有可疑病灶，仔细观察胃黏膜表面的颜色变化（发白或发红）或形态变化（隆起、平坦或凹陷）。当发现可疑病灶时，鉴别EGC与非癌性病变的第一步为病变与背景黏膜间有无分界线（DL）。如果无DL，可以诊断为良性病变。如果存在DL，随后应判断有无不规则的微血管（MV）结构和不规则的微表面（MS）结构。如果在分界线内存在不规则MV和/或MS结构，可以诊断EGC。

 

非肿瘤性胃黏膜的内镜下表现

了解非肿瘤性胃黏膜的内镜下表现的重要性在于：（i） 判断可能发展为胃癌的高风险个体；（ii）区分肿瘤性与非肿瘤性病变；（iii）判断肿瘤边界，决定治疗方式。胃癌，尤其是非贲门型，常常发生于慢性Hp感染患者，因此周围黏膜大多数受炎细胞浸润、萎缩或肠化影响。Hp相关的慢性胃炎可影响非肿瘤性胃黏膜的MV和MS结构。

 

正常胃底腺黏膜

正常胃底腺黏膜指的是无病理改变的胃体黏膜，如无Hp感染所致的炎症或萎缩，穿过黏膜肌层的小动脉使黏膜毛细血管在黏膜内形成网络，这些毛细血管包绕胃底腺及腺凹的表面上皮。毛细血管进入上皮下的静脉丛，汇合成集合小静脉，垂直向下穿过黏膜肌层（图3a）。

正常胃底腺黏膜的ME-NBI特征为：沿腺凹开口排列的表面上皮表现为卵圆形白带样结构，称为腺凹边缘上皮（MCE）或白色区（图3b）。围绕每个腺凹开口的毛细血管形成蜂窝样毛细血管网，毛细血管汇合成集合小静脉，垂直穿过黏膜肌层汇入主静脉。集合小静脉表现为海星样，呈青紫色。

图3 （a）ME-NBI下正常胃底腺黏膜的微血管和微表面结构示意图，微血管结构由毛细血管和集合小静脉组成，每个毛细血管的形态为多边形的闭合环样。这些环相互吻合，形成一个规则的蜂窝样上皮下毛细血管网状结构。微表面结构由腺凹边缘上皮/白色区（MCE/WZ），以及相互之间的间隔部分组成。上皮形态表现为半透明的白色带状结构（MCE/WZ），呈圆形或卵圆形，中央为腺凹开口；（b）正常胃底腺黏膜的ME-NBI。

正常幽门腺黏膜

正常的幽门腺黏膜指的是无病理改变的幽门区黏膜，如无Hp感染所致的炎症或萎缩，幽门腺黏膜的腺凹形成沟槽样，沟槽之间的间隔部分形成嵴。穿过黏膜肌层的小动脉使黏膜毛细血管在黏膜内形成网络，这些毛细血管位于腺凹包绕的嵴样结构的表面上皮下（图4a）。正常幽门腺黏膜的ME-NBI下间隔部分排列成白色带样结构，即MCE/WZ。线圈形上皮下毛细血管网可在间隔部分的上皮表面观察到（图4b），幽门腺黏膜的ME表现与胃底腺黏膜完全不同。

图4 （a）正常胃幽门腺黏膜的微血管和微表面结构ME-NBI下所见的表面形态的示意图。微血管结构由毛细血管和集合小静脉组成，不过后者很少能从黏膜表面观察到。每一毛细血管呈线圈形的开放性环状。黏膜表面结构由MCE/WZ及MCE/WZ所围绕的间隔部分组成。MCE/WZ形态通常表现为多边形结构，不过可为弯曲形或线性。（b） ME-NBI下正常的幽门腺黏膜

Hp相关性慢性胃炎的黏膜

持续性Hp感染可导致胃黏膜炎症、萎缩和肠化。本文不讨论其他原因所致的慢性胃炎，如自身免疫性胃炎。胃底腺黏膜炎症在ME下表现为腺凹开口的异常形态和排列（图5a），白色的椭圆形或沟槽样（图5b）。沿腺凹开口可见或不可见毛细血管（图5a,b）。黏膜萎缩在ME下表现为包含扩张的、蜷曲的上皮下毛细血管的嵴状或绒毛-颗粒状间隔部分（图5c）。萎缩常常伴肠化，ME-NBI下表现为亮蓝嵴（LBC）（图5c，黄色箭头）。

本文不讨论幽门腺黏膜，因为无炎症的正常黏膜和慢性胃炎的ME特征的差异尚未完全明确。

图5 （a） ME-NBI下胃底腺黏膜炎症表现为腺凹开口的异常形态和排列；（b） M-NBI下胃底腺黏膜炎症呈白色的椭圆形或沟槽样；（c） ME-NBI下胃底腺黏膜萎缩改变，黄色箭头为LBC。

化生的黏膜

Hp的慢性感染导致胃黏膜的生物分子学改变，使之类似于肠黏膜表型（肠上皮化生），肠化常意味着胃癌的高风险。

在白光内镜下，肠化表现为轻度的隆起（图6a）或白色的平坦区域，也可表现与周围黏膜颜色一致的平坦黏膜（图7a,b），或为浅表的凹陷的发红的区域。NBI可清晰显示化生的与非化生黏膜的色彩差异（图6b）。在放大图像下，正常胃黏膜的MS结构在胃体为孔穴样，胃窦为沟槽样，而肠化的MS结构通常表现为类似正常胃窦或肠黏膜的沟槽型或绒毛型结构（图6c,7c）。在ME-NBI图像中，上皮黏膜或沟回的嵴上可观察到一根亮的蓝白色细线（即亮蓝嵴LBC，图6d,7d中黄色箭头所示）。LBC推测来自于肠上皮化生表面的纤毛结构（刷状缘）的反光。此外，肠化的上皮（图6d中的单星号）看起来就非化生黏膜更模糊（图6d中双星号）。

图6 （a） 胃窦的肠上皮化生显示为白色的轻度隆起的区域；（b） NBI强化显示了白色的肠上皮化生；（c） ME-NBI下，化生黏膜表现为沟槽样黏膜（显示b图中方框部分）；（d）放大显示c图中方框部分，在黏膜表面/沟回的嵴上，可见亮蓝嵴（黄色箭头）；注意化生黏膜的腺凹边缘上皮（白色箭头，单星号），较非化生黏膜处（白色箭头，双星号）增宽和更模糊

图7 胃体肠上皮化生显示为平坦的黏膜，在（a） 白光和（b） NBI下均无特殊的表现；（c） ME-NBI下，黏膜呈绒毛状MS结构（放大显示b中方框结构）；（d）绒毛状上皮表面可见亮蓝嵴（蓝色箭头）（放大显示c中方框结构）

（未完待续）