|
导语 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG），早在1978年，世界卫生组织（WHO）就将其列为胃癌前状态[1]。CAG以胃黏膜萎缩变薄、腺体萎缩、减少或消失为主要特征，常伴有肠上皮化生、腺上皮异型增生等表现，是胃炎演变的一个关键环节[2]，且为胃癌最主要的癌前病变。CAG虽然在临床中被定义为良性疾病，但是若患者未得到及时、有效的治疗，会导致疾病进一步发展，对患者的生命健康造成威胁。故CAG的防治显得尤为重要。 流行病学现状 CAG是一种胃黏膜慢性炎症，具有较高的发病率，是消化内科的常见病。其发病率与年龄有关，研究发现，60岁以上人群的CAG发病率在52%~80%，显著高于青壮年[3]。然而随着人们生活节奏的加快、饮食结构的变化及不良生活习惯的增加，青壮年发病率也在明显增加，这引起了人们及广大临床医生的注意。从性别上来看，男性患者多于女性患者。 CAG病因复杂多样，病情发展缓慢，病程长，易反复发作，严重影响患者的身体健康和生活质量。患者可表现为消化不良、贫血、上腹部不适等[4]。 发病机制 胃黏膜萎缩的病因错综复杂，至今尚未完全明确，一般认为是综合性因素，如胃黏膜的慢性刺激、Hp感染、慢性酒精中毒、胆汁返流、饮食不当（高盐、霉变、亚硝胺及腌制、烟熏、油炸、烘烤食品等）、环境因素（吸烟、饮酒、接触石棉、橡胶、制革、氯气、粉尘、重金属污染等）、胃肠道血流量不足、自身因素（年龄大于50岁、胃癌家族史、体虚多病、抑郁焦虑、免疫功能低下等）等多种因素可诱发并加重胃黏膜萎缩问题。胃黏膜腺体萎缩可分为化生性萎缩和非化生性萎缩，前者腺体被肠上皮或幽门腺上皮取代，后者被纤维组织或纤维肌性组织所取代[5]。胃腺颈部干细胞在正常情况下分化为胃黏膜细胞，当受到持续的炎症刺激、自身抗体或其他因素作用时转向增殖为肠的细胞，如吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞。 基因型学说 胃癌的发生是多因素、多阶段的过程。根据Correa P[6]的胃癌发生、发展模式学说，胃黏膜萎缩是胃癌发生过程中的一个重要阶段。IL-1β-511T/T基因位点增加胃黏膜萎缩发生风险，且IL-1β是重要的促炎因子，在胃黏膜萎缩中起到一定作用。 供血异常学说 张玉[7]等研究发现CAG患者由于各种原因使腺体萎缩，胃酸分泌较低，pH值可达6～7，不能刺激胃黏膜血流量（gastric mucosal blood flow ，GMBF）增加。由于胃黏膜血液供应减少，胃黏膜容易受损，加重腺体萎缩，这可能是CAG难以治愈的原因之一。该研究结果与李兆申[8]等报道一致。 凋亡与增殖学说 潘传敬[9]等的报道指出，高水平的异位增殖和异位凋亡引起胃黏膜上皮细胞更高的更新率，这也是CAG细胞动力学的突出特点，它造成了胃黏膜上皮细胞代谢更新的不稳定性。特别是CAG的凋亡增殖比和凋亡强度最大，表现出凋亡增殖失衡和腺体过度凋亡，且凋亡主要集中在腺体底部和颈部，这可能是引起黏膜固有腺体减少，黏膜萎缩变薄的主要原因。同时，这种过度凋亡可进一步刺激细胞增殖，促使增生细胞产生功能和形态变异（如化生和抗凋亡的细胞克隆），以致于发生突变和癌变。 治疗 一、规范治疗方法 CAG在我国胃炎患者中占20%，患者如果不能得到有效治疗，很容易合并并发症，甚至合并胃癌。临床上的规范治疗方法经过大量研究实践，已经得到广泛认可。比如常规开展弱酸治疗、胃黏膜保护与胆汁反流抑制治疗。 二、切断病情演变路径 慢性浅表性胃炎（CSG）和CAG尽管病理组织学上表现不同，但从细胞增殖和凋亡的动力学观察，两者十分相似，提示我们CSG和CAG是同一疾病的两个不同阶段，前者胃黏膜萎缩变薄、腺体萎缩、减少或消失最终演变成后者，因此对CSG进行早期积极治疗，可预防其胃黏膜以及腺体萎缩发展成CAG。 三、逆转胃黏膜萎缩 对于已经出现胃黏膜萎缩的患者，早期进行逆转治疗显得尤为重要。传统的方法包括采用含铋剂四联疗法根除Hp、叶酸、维甲酸系肿瘤分化诱导剂等，可能具有逆转癌前病变的潜能。 目前国内外尚无逆转胃黏膜及腺体萎缩的特效办法。不少学者认为，若早发现早治疗，CAG病变部位的萎缩黏膜及腺体可以逆转，或转化为CSG甚至痊愈。 近些年来，国内消化领域专家学者一直在努力寻找有效逆转胃黏膜萎缩的方法，其中羔羊胃提取物维B12逐渐走进人们的视线。在樊代明院士的亲自指导下，汇同包括17 家三级甲等医院开展了多中心、双盲、双模拟、随机对照的IV 期临床试验，用于观察羔羊胃提取物维B12胶囊对于胃黏膜及腺体萎缩的逆转效果。 1、各部位萎缩有效率：59.61% 羔羊胃提取物维B12胶囊对CAG患者胃体大弯、胃体小弯、胃角、胃窦小弯及胃窦大弯萎缩有效率均高于对照组（P<> 各部位萎缩有效率 2、各部位萎缩逆转发生率：19.96% 羔羊胃提取物维B12胶囊对CAG患者胃体大弯、胃体小弯、胃窦小弯及胃窦大弯萎缩逆转发生率均高于对照组（P<>
结语 导致胃黏膜萎缩复发的因素有很多，除了有外部环境因素、生理性因素外，还有内在因素。陈美清[10]等报道长期服用非甾体类药物、胃溃疡病史、主食汤泡饭等可增加胃黏膜萎缩复发概率。因此，为了降低胃黏膜萎缩的复发率，应当注重对这类患者进行健康指导，加强有关高风险因素的宣传教育，指导患者掌握一些有效预防胃黏膜萎缩复发的方法，如鼓励患者适当增加水果的摄入量，养成科学合理的生活饮食习惯等，以降低胃黏膜萎缩的复发率、提高患者生活质量。 参考文献（滑动可查看全部） 1 .GentaRM.Atrophyandatrophicgastritis:onestepbeyondthe Sydneysystem[J].ItalJ Gastroenterol Hepatol,1998,30(Suppl3):S273-275. 2 .房静远, 刘文忠, 李兆申, 等. 中国慢性胃炎共识意见[J]. 胃肠病学,2013,41(01):425-426. 3 .王凤霞. 自拟胃炎方治疗慢性非萎缩性胃炎的临床疗效分析[J]. 中国实用乡村医生杂志袁2014(16): 29-30. 4 .于成利. 关于慢性萎缩性胃炎患者消化内科临床治疗体会[ J ] .中国继续医学教育，2015，07:101. 5 .Busuttil R A， Boussioutas A. Intestinal metaplasia： A premalignant lesion involved in gastric carcinogenesis[J]. J Gastroenterol Hepatol，2009，24（2）：193-201. 6 .Correa P．Human gastric carcinogenesis：a multistep and multifactorial process-First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention[J]．Cancer Res,1992,52(24)：6735-6740． 7 .张玉，林庚金，金惠铭，等.慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流量的研究[J].中华消化内镜杂志,1997,14（2）：101-102. 8 .李兆申, 周岱云, 许国铭,等.激光多普勒血流仪在内镜下测定胃及十二指肠球部粘膜血流量. 内镜，1989, 6( 3):136. 9 .潘传敬，钟萍，黄晓蓉，等.胃粘膜萎缩与肠化的细胞增殖和凋亡研究[J].世界华人消化杂志，2000；8（2）：143-146. 10 .陈美清，李明春.引起慢性萎缩性胃炎复发的危险因素分析[J].世界最新医学信息文摘，2015，15（94）：300-301.
|
|
|
