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吃面条会抑郁和焦虑？吃面包会造成精神分裂？ 这并非骇人听闻，对于麸质不耐受的人来说，面食可能会对大脑造成不可逆的损伤。 【引言】 乳糜泻影响约1%的人群，患者存在肠道绒毛的萎缩，其典型症状为腹痛、腹胀和腹泻。 但乳糜泻并非仅是一种肠道疾病，它是一种全身性的自身免疫病。因此，乳糜泻患者也常出现大脑的病变，比如： 其中，有部分乳糜泻患者的首发疾病在大脑中——也就是说，在他们出现肠道病变前，大脑已经出现了疾病。 在乳糜泻之外，非乳糜泻的麸质敏感（以下简称：麸质敏感）也逐渐被医学界所接受。 在麸质敏感患者中，有些人不存在任何肠道症状，但在进食面食后仍会表现出神经和精神上的异常，比如头痛、抑郁、精神分裂和癫痫。 我们将用几篇文章，对「麸质与大脑」进行探讨。 涉及关键词：乳糜泻、麸质敏感、共济失调、精神分裂、头痛、抑郁、自闭症、益生菌。 ① 麸质——从肠道到大脑的伤害早在1934年的时候，就有学者明确指出了神经疾病和肠道疾病的联系。 但直到1966年，乳糜泻和神经疾病的关联才被正式地建立起来。[1] 在当时，两位胃肠病医生——库克医生和托马斯医生——对16名乳糜泻患者进行了研究。 出人意料的是，参与研究的16名患者全都患有步态共济失调(走路不稳，步履蹒跚），其中的几名还患有周围神经病变。 或许是当时认知的局限，两位医生一致认为：这些神经病变是由于营养缺乏所导致的。 确实，这16位病人全都极其瘦弱，并且存在不同程度上的营养不良。 但当其中的一些病人死后，尸检结果显示：这些病人的小脑、中枢神经系统和外围神经系统都存在着炎症性的病变。 而这，暗示了患者的大脑病变是与免疫系统相关的，而并非简单的营养不良。 此后，关于乳糜泻和神经疾病的研究层出不穷。但一直以来，绝大多数学者都认为这是营养缺乏所致的。 直到1996年，英国皇家海莱姆医院的一个团队发布了一项研究，正式确定了麸质对大脑的影响。[2] 研究在神经障碍的患者中进行。 这项研究，奠定了麸质与大脑关联的基础。 而在此后，越来越多的研究显示了麸质对大脑的影响。而这些研究揭开了一个隐藏已久却广泛流行的问题。 ② 麸质神经疾病的流行近年来的流行病学研究表明，乳糜泻的发病率正在上升。在全球范围内，乳糜泻的发病率至少为1%。[3] 根据英国谢菲尔德乳糜泻诊所(Sheffield dedicated CD clinic)和麸质敏感/神经学诊所(the dedicated gluten sensitivity/neurology clinic)的数据，在每7位被确诊的乳糜泻患者中，就有2位是最先因神经问题而就诊的。 然而，在受麸质影响的人群中，麸质造成神经疾病的比例远比2/7要高。 一方面,许多乳糜泻的患者并未接受过严格的核磁共振脑成像检查。
另一方面，麸质敏感的患者也常出现神经问题。[6] 事实上，有三分之二的麸质相关神经病变的患者并不存在肠道问题。 可见，由麸质造成的神经疾病是广泛存在的。 ③ 诊断的难题诊断乳糜泻相对而言是简单的。 乳糜泻可以通过肠道的活检来确诊。（绒毛萎缩，隐窝增生以及上皮内淋巴细胞浸润）此外，还有血清检测能够帮助乳糜泻的确诊。（TG2-IgA抗体，EMA抗体） 然而，一些患有麸质相关神经疾病的患者并未发展出肠道问题。 EMA抗体和TG2-IgA抗体只能检测已经存在肠病的患者；对于只存在神经病变的患者，这些抗体的检测会是阴性的。 由于这些患者只存在神经病症，所以往往很难将他们和麸质联系起来。 至于麸质敏感的诊断，目前还存在着相当大的困难。 在麸质敏感患者中，25%-50%的患者存在抗麦醇溶蛋白IgG抗体（也就是「食物不耐受」检测中测的）。有新的研究表明，LBP、sCD14、FABP2蛋白或可用于麸质敏感的检测，但距临床的使用还有一段距离。 至于基因检测，90%的乳糜泻患者携带有HLA-DQ2，其余的基本携带有HLA-DQ8。 检测上的种种困难，可能使得大量患麸质相关神经疾病的患者无法找到问题的根源。 更令人忧虑的是，某些麸质神经疾病（比如麸质共济失调）是无法逆转的，这又给其蒙上了一层阴影。
木森说麸质造成大脑病变并非罕见，其普遍程度可能远远高于人们所想。 但检测的困难又给其蒙上了一层阴影。 事实上，40%的乳糜泻患者的血清中既含有TG2抗体（与肠道相关）也含有TG6抗体（与大脑相关）——这意味着，如果持续进食麸质，他们很可能发展出种种不可逆的大脑病变。 由于缺乏准确而便捷的检测手段，麸质敏感难以被诊断。因而，对于许多怀疑存在麸质相关神经失调（精神分裂、头痛、抑郁等）的人来说，进行排除饮食可能是最简单而有效的办法。 有时候，治疗疾病的关键就在于不吃什么。 对于麸质不耐受的患者，只用不吃面食就可以减少就医、缓解病痛以及降低大脑损伤的风险。 参考文献： [1]Cooke, W. T., & Smith, W. T. (1966). Neurological disorders associated with adult celiac disease. Brain, 89(4), 683-722. [2] Hadjivassiliou, M., Gibson, A., Davies-Jones, G. A. B., Lobo, A. J., Stephenson, T. J., & Milford-Ward, A. (1996). Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness?. The Lancet, 347(8998), 369-371. [3]Larson, S. A., Khaleghi, S., Rubio-Tapia, A., Ovsyannikova, I. G., King, K. S., Larson, J. J., ... & Murray, J. A. (2016). Prevalence and Morbidity of Undiagnosed Celiac Disease From a Community-based Study. Gastroenterology. [4]Hadjivassiliou, M., Aeschlimann, P., Sanders, D. S., Mäki, M., Kaukinen, K., Grünewald, R. A., ... & Aeschlimann, D. P. (2013). Transglutaminase 6 antibodies in the diagnosis of gluten ataxia. Neurology, 80(19), 1740-1745. [5]Hadjivassiliou, M., Sanders, D. S., & Hoggard, N. (2011). Magnetic resonance imaging and spectroscopy of the cerebellum in patients with celiac disease and minor neurological complains. In Proceedings of the 14th international coeliac disease symposium (p. 30). [6]Ford, R. P. K. (2009). The gluten syndrome: a neurological disease. Medical hypotheses, 73(3), 438-440. [7]Hadjivassiliou, M., Aeschlimann, P., Strigun, A., Sanders, D. S., Woodroofe, N., & Aeschlimann, D. (2008). Autoantibodies in gluten ataxia recognize a novel neuronal transglutaminase. Annals of neurology, 64(3), 332-343. [8]Sárdy, M., Kárpáti, S., Merkl, B., Paulsson, M., & Smyth, N. (2002). Epidermal transglutaminase (TGase 3) is the autoantigen of dermatitis herpetiformis. The Journal of experimental medicine, 195(6), 747-757. |
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