具有良好变时作用的持续性房性异位心律:临床特征、电生理机制及导管消融
作者：陈明龙[1] 单其俊[1] 邹建刚[1]
单位：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院、南京医科大学附属医院）[1]
关键字：陈明龙 自主性房性异位心律（ectopic atrial rhythm, EAR），临床上常见于两种情况：一类是由于局部自律性升高、触发电活动或微折返引起的快速性节律，表现为局灶性房性心动过速；另一类是见于病态窦房结综合症的被动性节律，表现为房性逸搏心律。本文观察了4例特殊的房性异位心律患者，其临床表现有别于上述两种情况，它们均起源于非窦房结区域，表现为持续性的房性异位心律，且频率随机体代谢需要的增减而适宜增减，呈现出良好的变时性作用。这样一类EAR患者，临床尽管少见，却有其特殊的电生理特性，我们称其为具有良好变时作用的持续性房性异位心律（EAR with sufficient chronotropic function, C-EAR），现介绍如下。 临床资料与方法 1．临床资料：1999年9月至2003年4月，4例临床拟诊为房性心动过速（房速）的住院患者，其基础状态下心电图提示EAR，其中男性3例，女性1例，平均年龄20±14岁（10～40岁）（表－1）。4例患者中，病例1在7年前确诊为“先天性心脏病房间膈缺损”行外科开胸修补术，余3例均无器质性心脏病史。 2．电生理检查：所有患者均穿刺双侧股静脉置入四极电生理导管于高位右心房（HRA），希氏束（HB），右室心尖部（RVA）。自左锁骨下静脉放置十极电生理导管于冠状静脉窦（CS）。导管放置完毕后，首先记录基础状态腔内心电图的激动顺序。然后静滴异丙肾上腺素或静注阿托品观察心率上升情况，并记录快节律的腔内心电图。于HRA诱发心动过速，观察有无可诱发的心动过速，并比较心动过速的腔内激动顺序。另外，4例患者在不同的临床阶段均作过动态心电图检查。 3． 射频消融：所有患者根据标测导管的单极及双极记录行激动标测，在最早激动点处予以消融，消融预设功率60W、60℃，成功靶点处放电时间为120秒。病例1和病例3在常规消融方法失败后行非接触标测，根据标测结果确定点状或线性消融，消融预设功率同前，每点放电时间60秒。 4． 随访：4例患者均电话随访，并定期行动态心电图和超声心动图检查。 结果 1．电生理检查：所有患者基础状态12导体表心电图见图－1。各例患者基础节律和最快节律的腔内激动顺序完全相同，C-EAR基础状态平均房率为84±19次/分；临床或术中发现的最快房率平均为198±20次/分。在整个电生理检查过程中，异位心律持续存在，不能被超速刺激及程序刺激终止。病例1异位节律起源于右心房后间隔冠状静脉窦口处（图－2－左），基础心率为89次/分。术中诱发出激动顺序完全不同的另一种房性心动过速（图－2－右），该心动过速为围绕手术切口折返的大折返性房速，其心率为171次/分。异位心律在静滴异丙肾上腺素后逐渐加速，最快心率达220次/分（图－2－中）。病例2异位节律起源于右中间隔，基础心率为60次/分。术中诱发出起源于希氏束旁的房性心动过速，其频率为148次/分。C-EAR在静注阿托品后加速，最快达207次/分，并出现窦性心律，同时自行诱发出希氏束旁的房速，三种节律可交替出现（图－3）。病例3异位节律起源于右心房三尖瓣环约9点钟处，基础心率为105次/分。术中最快心率141次/分（未静滴异丙及静注阿托品），未诱发出其它心动过速。病例4异位节律起源于左下肺静脉开口处，基础心率为81次/分，术中最快心率149次/分（未静滴异丙及静注阿托品），未合并其它心动过速。 表－1 病例资料| 病例 性别 年龄 H-Amin H-Amax H-Amean EPmin EPmax Amax 起源部位 备注 | | 1 女 10 71 142 96 89 220(Iso) 220(Iso) 右后间隔 ★ 2 男 13 40 110 78 60 207(Atr) 207(Atr) 右中间隔 ★ 3 男 18 86 150 107 105 141 187(Cli) TV-9 ☆ 4 男 40 74 134 101 81 149 176(Cli) LIPVo ☆ |
注：HAmin：动态心电图最慢房率；Hamax：动态心电图最快房率；Hamean：动态心电图平均房率； EPmin：电生理检查术中最慢房率； EPmax：电生理检查术中最快房率；Amax：临床或术中最快房率；RFA：射频消融；Iso：术中静滴异丙肾上腺素；Atr：术中静推阿托平；Cli：临床发作；TV-9：三尖瓣环9点；LIPVo：左下肺静脉口；★：临床房速与异位心律不同源；☆：临床房速与异位心律同源 2． 射频消融： 病例1在心房增频刺激和静滴异丙后未出现窦性节律，故对基础状态下的C-EAR未做消融；对其合并的大折返性房性心动过速尝试消融，但消融失败。病例2合并希氏束旁房速，对其成功消融后静注阿托品曾出现窦性节律，心率为118次/分，但持续较短时间后又转成中间隔节律，对该异位节律未作消融。病例3基础节律与心动过速同源，消融未成功。病例4心动过速与C-EAR位于左下肺静脉开口处，心房快速刺激后可出现短暂的窦性节律，此处消融放电后异位节律很快消失，出现窦性节律，过程中反复多次出现短阵加速性节律，其激动顺序与基础节律相同（图－4）。 3． 动态心电图：病例1和病例4为术前动态心电图；病例2为希氏束旁房速成功消融后的动态心电图；病例3为手术失败后的动态心电图。所有患者均显示C-EAR随昼夜节律搏动，根据机体生理需要升降，具有良好的变时性作用（图－5），其Holter平均最慢心率为68±20次/分，平均最快心率为134±17次/分，日平均心率的平均值为96±13次/分。 4． 随访：平均随访23±11月。病例1因合并大折返性房速且消融未成功，术后每日服用普罗帕酮450mg，无心动过速发作；病例3因平均心率较快，术后每日服用美托洛尔50mg，症状控制良好，超声心动图未见心脏增大。除病例4以外，其它3例患者随访过程中仍为异位房性心律。 讨论 人体在运动时，或在各种生理及病理因素的作用下，心率能够跟随机体代谢需要的增加而适宜增加的功能称为变时性功能[1]。心脏的自律性组织主要分布在窦房结、房室结以及希浦系统[2]。通常情况下由于窦房结的冲动频率最快，主宰着心脏的节律，而房室结和希浦系统则作为一种潜在的被动性节律，平时受窦性节律的抑止。窦性节律受神经和内分泌的调控，根据不同的生理状态发放不同的频率，保证机体不同的生理需要，呈现出良好的变时性作用。但许多研究均表明[3-5]，自律性细胞除分布在窦房结和房室结以外，还广泛分布于其它心房组织，其中最常见于界嵴、房间膈、Koch三角、肺静脉开口处及三尖瓣环。肺静脉开口处自律性组织的认识还来自于导管射频消融治疗阵发性房颤技术的发展，这使人们对该处的组织学和电学研究越来越深入，结果提示在人的肺静脉开口处存在自律性细胞、移行细胞和浦肯野细胞[6]。本研究的4例患者，其异位心律均来自上述区域。这些异位的自律性组织除在窦房结功能受损时表现为替代性节律外，还可能产生超常的自律性[7]，当其频率超过窦房结时就可产生异位主动性心律，其频率在神经和内分泌的调整下而波动，表现出良好的变时性作用，本研究的病例可能就是这一机制。另外，这些组织还可能有触发电活动和局部微折返[8,9]，形成局灶性心动过速，本文例3 和例4就具有和C-EAR同源的临床心动过速。Nogami等[10]认为，起源于房室沟处的局灶性房速是来自于局部副房室结内的折返，这种副房室结和Maihaim纤维不同，它没有心室插入端。本文例3起源于三尖瓣环9点钟处，其机理是否符合Nogami的推测，尚无法从电生理的角度去证实。 C-EAR在临床上与无休止房速不同。无休止性房速尽管可有昼夜节律轻微波动，但其心率基本在较快的范围，且如不积极治疗，患者可发展成心动过速性心肌病。而C-EAR大多数时间其心率在正常范围或接近正常，有时由于触发活动或局部微折返可形成同源的心动过速，但为阵发性。本研究4例患者平均随访23±11月，未发现心脏增大情况。 另一需要思考的问题是C-EAR患者的窦房结功能，这决定着是否需要导管消融去除异位心律。病例2在消融希氏束旁房速后静滴异丙出现短暂的窦性心律，频率达118次/分；病例4在消融完C-EAR后出现稳定的窦性心律。这说明这一类病人的窦房结功能是良好的，但在平时受到C-EAR的抑止，在C-EAR去除后，窦房结功能可以恢复。对于C-EAR是否需要消融，根据本研究的结果，如具有和C-EAR同源的心动过速，则需要消融，如病例3和病例4；如没有和C-EAR同源的心动过速，且其变时性良好，则无需消融，如病例1和病例2。C-EAR的导管消融方法和局灶性房速一致，并无特别。 参考文献1. 郭继鸿。心脏的变时性。临床心电学杂志。2003；12（4）：267－2762. Bonke FIM: Electrophysiology of the sinus node and atrial pacemakers. In Little RC, editor: Physiology of atrial pacemakers and conductive tissues. Mt. Kisco, NY, 1980, Futura Publishing Company, Inc. , p 171-893. Sealy WC, Bache RJ, Seaber AV, et al. The atrial pacemaking site after surgical exclusion of the sinoatrial node. J Thorac Cardiovasc Surg, 1973; 65: 841-474. Randall WC, Tanalo J, Kaye MP, et al. Cardiac pacemakers in absence of the SA node: responses to exercise and autonomic blockade. Am J Physiol, 1978; 234: 465-735. Boineau JP, Canavan TE, Schuessler RB, et al. Demonstration of a widely distributed atrial pacemaker complex in human heart. Circulation, 1988; 77 (6): 1221-376. Perez-Lugones A, Mcmahon JT, Ratliff NB, et al. Evidence of specialized conduction cells in human pulmonary veins of patients with atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 2003;14:803-97. Chen SA, Chiang CE, Yang CJ, et al. Sustained atrial tachycardia in adult patients: Electrophysiological characteristics, pharmacological response, possible mechanisms, and effects of radiofrequency ablation. Circulation, 1994;90:1262-788. Wu D, Amat-Y-Leon F, Denes P, et al. Demonstration of sustained sinus and atrial reentry as a mechanism of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation, 1975; 51: 234-439. Johnson NJ, Rosen MR. The distinction between triggered activity and other cardiac arrhythmias. In Brugada P, Wellens HJJ, (eds): Cardiac Arrhythmias: Where to go from here? Mt. Kisco, NY: Futura Publishing Co; 1990: 303-3210. Nogami A, Suguta M, Tomita T, et al. Novel form of atrial tachycardia originating at the atrioventricular annulus. Pacing Clin Electrophysiol, 1998; 21: 2691-94 2008-10-5 10:26:23
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