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2016高血压年会期间，北京大学人民医院心脏中心的朱天刚教授从高血压合并心脏损害的机制、如何筛查和诊断高血压合并左室肥厚等方面对超声心动图和心电图诊断左室肥厚与临床预后的差异做了介绍。
高血压对心血管系统的影响体现在左室肥厚、舒张功能不全、左室收缩功能不全、微血管功能不全、房性及室性心律失常、周围血管疾病、冠心病和脑血管病等方面。通常引起的心脏功能损害包括心律失常、心力衰竭和冠心病。左室肥厚引起心肌纤维化是导致心律失常的主要原因，其机制包括：离子通道的重构，间隙连接的重构，细胞骨架、蛋白质和钙稳态的重构，除极和复极的变化，传导异常，电机械收缩紊乱，这些因素导致了心律失常和心衰。导致心律失常的机制还包括：1.左室肥厚伴随心室肌细胞和细胞内成分的重构，触发激活折返；2.心肌电重构表现为除极（QTc延长）和复极（QRS间期延长）的异常，两者都可以引起折返性心律失常；3.在细胞水平，钠钾泵密度减低，导致细胞内钾离子浓度减低和除极延长；4.其他的机制包括钠钙交换电流上调，增强肌浆网钙释放，有利于早除极和延迟后除极。
2013 ESH/ESC高血压指南明确指出，高血压筛查左室肥厚有两个标准：1.心电图筛查左室肥厚使用Sokolow-Lyon指数：RV5 SV1>35 mm和Cornell指数：（RaVL SV3）× QRS波群时间>2440 mm*ms。2.超声心动图筛查左室肥厚使用左心室质量指数（LVMI），LVMI（g/m2）= LVM/BSA。通过超声心动图诊断的左室肥厚分为下列不同构型：正常结构、向心性重构、向心性肥厚和离心性肥厚，这四种构型的预后是有差异的。心电图诊断的高血压合并左室肥厚不同分型的发生率为：正常的占54%，向心性重构占35%，向心性肥厚占6%，离心性肥厚占5%。
中国高血压患者合并左室肥厚的发生率为20%~30%，中国人民解放军总医院的一项纳入了4270名中国高血压患者的社区性横断面调查结果显示：42.8%的中国高血压患者伴有LVH。
心电图和超声心动图诊断的一致性怎样呢？CZOSEK等对659例青少年（14~18岁）记录心电图和超声测量左室质量，观察两者之间的一致性，左室质量与SV1，RV6和SV1 RV6的相关性小于0.2，电压异常的假阳性率为5.5%，经过体表面积校正后，假阳性增加到12.9%。Karine Guerrier等对52例青少年肥厚型心肌病和104例青少年运动员进行观察，选择心电图SV1、RV6和SV1 RV6三个指标与超声左室质量进行对照研究，肥厚型心肌病心电图诊断左室肥厚只有34%，其敏感性只有29%。观察社区心电图和超声诊断左室肥厚病人心脏骤停的关系时，查阅2002-2012年间的病史记录，132例心脏骤停患者和211例冠心病患者，比较其心电图和超声心动图结果（除外主动脉瓣狭窄和肥厚性心肌病）。Kappa统计一致性为0.128，而且两种模式的诊断有重叠，病例组重叠小于对照组，Kappa分别为0.06和0.16。57.1%的心电图诊断左室肥厚的病例，超声没有诊断左室肥厚。相反，83.6%的超声诊断左室肥厚的病例，心电图没有诊断左室肥厚。所以心电图与超声诊断左室肥厚的一致性是非常差的。 
超声心动图诊断不同类型的左室肥厚的死亡风险是明显不同的。左室重构可以逆转，如逆转为正常结构，其生存率是升高的，相反，左室重构变为左室肥厚时，其生存率是降低的。心电图诊断左室肥厚与对照组比较，心脏骤停的风险比率增加2.5倍。超声诊断左室肥厚与对照组比较，心脏骤停的风险比率增加2.7倍。心电图诊断左室肥厚早搏和复杂心律失常的发生率显著增加，心电图复极异常与心脏猝死的风险增加密切相关，Ochsner已经证实不同类型的左室肥厚包括向心性肥厚，孤立的室间隔肥厚，肥胖或非肥胖型高血压离心性肥厚通常频发和发生复杂室性心律失常。在孤立性室性心动过速患者，心脏猝死风险增加2倍，在超声诊断左室肥厚的患者，心脏猝死风险增加3倍，在超声诊断左室肥厚同时发生室速的患者，心脏猝死风险增加10倍。
基于以上证据，左室肥厚的临床表现有2种形式：12导联心电图观察心电图左室肥厚和超声心动图上看到的解剖左心室肥厚。虽然大部分患者合并电和解剖左室肥厚，但仍然存在孤立的心电图或孤立的解剖左室肥厚亚组。由电压诊断无LVH可归因于12导联心电图或其他因素的敏感性较低，在心电图LVH患者不伴有解剖左室肥厚可以作为LVH一个特殊的亚组。虽然这两种情况明显存在重叠，从临床的角度应该分开看待单纯ECG和单纯超声诊断左室肥厚。超声诊断左室肥厚对左室功能影响比较明显，而心电图诊断左室肥厚与心律失常的发生率密切相关。逆转左室肥厚可以改善临床预后。有必要仔细、深入探讨这两个不同的群体潜在的不同原因、机制和治疗意义。
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