【临床诊疗】什么是结构性心脏病所致的晕厥 2015-10-08 重医一院心血管内科 重医一院心血管内科 CYXXGNK 主要用于重庆医科大学附属第一医院心血管内科医疗、科研、教学等相关前沿动态发布  结构性心脏病是近年心脏病领域涌现出来的一个新概念,它泛指一大类先天性或获得性的以心脏和大血管结构异常为主要表现的心脏疾病,如传统定义的先天性心脏病、心脏瓣膜疾病和心肌病等。而在心源性晕厥中，结构性心脏病是导致晕厥的一个重要因素。结构性心脏病所导致的晕厥在心源性晕厥中占很大比例，常见的引起晕厥的结构性心脏病包括：心脏瓣膜病、缺损性心脏病、左房黏液瘤。 常见引起晕厥的结构性心脏病中，心脏瓣膜病居首位，其中最常见的为主动脉瓣狭窄（AS）。多为风湿性，部分由先天畸形、退行性病变等原因引起。正常人主动脉瓣口面积约3cm2～4cm2。合并晕厥的主动脉瓣狭窄瓣口面积多小于1cm2，平时心输出量维持在低水平，仅能维持机体低活动需要。当活动增加或情绪激动时，周围血管扩张而心排出量受限不能满足脑供血要求而导致晕厥，可见于1/3的有症状患者。常伴有头昏，眼花，乏力，心悸，半数可伴心绞痛或短暂呼吸困难。心排出量下降不仅引起脑缺血和晕厥发作，同时冠状动脉血流量亦明显降低，导致严重的心肌缺血。晕厥也是AS患者手术时机选择的一个重要参考因素。此外，主动脉瓣狭窄常伴发心律失常，约10％患者存在心房颤动，左室肥厚或内膜下心肌缺血导致的室性心律失常，主动脉瓣钙化影响传导系统致房室传导阻滞，均可诱发晕厥。这类晕厥发作持续时间较长，发作后有胸闷，呼吸短促，乏力和心绞痛等症状。 （二）二尖瓣脱垂 原发性二尖瓣脱垂伴有二尖瓣环扩张，异常腱索附着和二尖瓣黏液性变性，导致二尖瓣组织及腱索冗长，二尖瓣的一叶或二叶在收缩期凸向左房。常合并Q-T间期延长等心律失常或传导异常，可引起晕厥发作。此外，不少二尖瓣脱垂的患者还同时合并肥厚型梗阻性心肌病、房颤及短暂性脑缺血发作，也是引起晕厥的原因。 多种心肌本身的病变也常常导致晕厥，最常见的为肥厚型梗阻性心肌病。 肥厚型梗阻性心肌病的特征为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚，左心室腔容积正常或减小，偶尔病变发生于右心室，通常为常染色体显性遗传。肥厚型梗阻性心肌病患者多于活动时发作晕厥，考虑因为心率增快，使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短，加重充盈不足，心排血量减低，致血压下降所致。此外活动或情绪激动时由于交感神经兴奋使肥厚的心肌收缩加强，加重流出道梗阻，使心排血量锐减从而引发晕厥。另心律失常也是HCM患者晕厥的常见原因，包括自行终止的室性、室上性及缓慢性心律失常。同时有些患者会合并自主神经调节异常所致的晕厥。肥厚型心肌病近期发生的晕厥是心源性猝死的主要危险因素。 致心律失常性右室心肌病的主要病理特征是右心室心肌纤维脂肪组织进行性替代，临床上此类患者常可因恶性心律失常而导致晕厥，此种心律失常以反复发生和非持续性多形性的室速为特征，情绪激动或劳累等可诱发室速，严重者可导致猝死。右胸导联T波倒置、epsilon波和心室晚电位提示致心律失常型右室心肌病。 晕厥多因长期血流动力学异常所致肺动脉高压和其合并心律失常所致。房间隔缺损及室间隔缺损未行手术治疗时常伴有先天性传导阻滞。如果存在心内分流的先天性心脏病长期得不到纠正，当合并肺动脉高压甚至发展为艾森曼格综合征时，也是晕厥的常见原因，而晕厥或眩晕的出现，标志着患者的心搏出量已经明显下降。在晕厥前兆状态时肺动脉压会突然增加，而此时体循环压开始逐渐下降，随后体循环压、肺循环压和心率均开始下降随即发生晕厥。 又称心脏黏液瘤或心脏恶性黏液瘤，起源于心房内膜，呈息肉状生长，底部有蒂与心内膜相连，使肿瘤突出至心腔内并随体位变化和血流冲击具有一定的活动度。在体位改变时突然堵塞于房室瓣口可突然引起循环机械性阻塞并阻碍心脏排血，诱发晕厥。发作时和间歇期可出现类似二尖瓣狭窄的心尖舒张期杂音，随体位改变而变动。临床上若患者诊断为二尖瓣狭窄而反复出现晕厥或癫痫样抽搐，则应考虑左房黏液瘤的可能。 结构性心脏病是晕厥的常见原因，在晕厥的各种原因中预后较差，如主动脉瓣狭窄导致晕厥的患者如果没有积极换瓣手术平均存活年限仅有2年，所以对于晕厥的患者，应详细询问病史，进行细致的体格检查，尤其是对于心脏杂音的听诊。对怀疑结构性心脏病的患者，应积极完善心脏彩超及动态心电图检查，必要时行心导管检查等以便及时识别结构性心脏病所致的晕厥，从而避免因此而带来的严重不良事件。 器质性心脏病相关晕厥的处理治疗目标为预防晕厥复发，治疗基础疾病，以及降低心源性猝死风险，包括先天性心脏疾病和其他心肺疾病。严重主动脉瓣狭窄或心房黏液瘤患者，手术为首选。急性心肺血管疾病，如肺栓塞、心肌梗死或心包压塞，应针对病理生理过程进行处理。肥厚型心肌病(合并或不合并左室流出道梗阻) ，应针对其心律失常进行相应处理，多数这类患者应植入ICD。 阅读 |
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